Анализ спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт

Анализ спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

  • МРТ головного мозга
  • спиральная КТ или обычная КТ головного мозга

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemorrhagic-stroke

Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте

Анализ спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте

Характерный признак геморрагического инсульта — изменение цвета СМЖ в зави­симости от количества эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Цвет ликвора меняется за счет

примеси крови у 80—95 % больных [Лобкова Т.Н. и др., 1973; Thompson Е., Dreen J., 1977]. На протяжении первых 24—36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она может быть либо кровянистой, либо ксантохромной.

Однако при небольших оча­гах, расположенных вдалеке от ликворных путей, или в случае их блокады у 20—25 % боль­ных эритроциты в СМЖ не определяются [Беленькая P.M., 1972].

Кроме того, эритроциты в СМЖ могут отсутствовать при люмбальной пункции в самые первые часы после начала кро­воизлияния — прежде чем кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство или про­никшая в желудочки в результате прорыва гематомы, «достигнет» спинального уровня.

Важ­ное значение имеет правильная дифференциация «путевой», артифициальной примеси крови (вследствие неудачно проведенной люмбальной пункции) от наличия крови в ликворе после геморрагического инсульта. В этих случаях при люмбальной пункции берут 2—3 пор­ции СМЖ в разные пробирки. Если примесь крови имеет артифициальный характер, в каж­дой последующей порции СМЖ число эритроцитов будет уменьшаться, при истинном кро­воизлиянии в мозг число эритроцитов во всех порциях останется стабильным.

Количество эритроцитов в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется от 0,7109/л до 2,7-1012/л. Подсчет эритроцитов в СМЖ позволяет с известным приближением судить об объеме излившейся крови, т.е. о степени тяжести поражения мозга [Лобкова Т.Н., 1978; De Chiro G.

et al., 1976].

Приводим пример такого расчета: если число эритроцитов в перифери­ческой крови у больного с геморрагическим инсультом равно 4,5-10'2/л, а в СМЖ обнаружи­вается 450109/л эритроцитов, то, следовательно, в 1 л ликвора содержится 0,1 л крови (450-109/л : 4,5-10'2/л). Среднее количество ликвора у взрослого равно 0,12—0,15 л (120150мл). Умножив общее количество ликвора на 0,1, получаем, что в данном случае в лик­ворное пространство проникло 0,012—0,015 л крови (12—15 мл).

Выраженность эритрохромии СМЖ во многом определяется локализацией очага крово­излияния, наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочко­вую систему, наблюдающихся у 60 % больных с геморрагическим инсультом [Верещагин Н.В. и др., 1982].

Имеется параллелизм между количеством эритроцитов в СМЖ и степенью заполнения кровью желудочков [Лобкова Т.Н. и др., 1973].

Так, в случаях массивного про­рыва крови количество эритроцитов в СМЖ более 150109/л, при заполнении кровью лишь боковых желудочков — 12—28109/л; в случаях, когда кровь находится только в одном боко­вом желудочке при незначительном просачивании из гематомы,— 3—6109/л.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, которая выявляется у 70—75 % больных [Макаров А.Ю., 1984]. Ксантохромия обычно обнаруживается на 2-е сутки и исчезает через 2 нед после инсульта, но может держать­ся и дольше.

Выраженность ксантохромии в определенной мере зависит от количества эритро­цитов в ликворе.

Она появляется намного раньше (через 2—7 ч) после кровоизлияния у боль­ных с очень большим количеством эритроцитов в СМЖ, что объясняется снижением индиви­дуальной резистентности эритроцитов, вследствие чего ускоряется их распад [Spigel A., 1954].

При латеральном расположении очага или в глубинных отделах полушарий, не соприка­сающихся с ликворопроводящими путями, ликвор может быть бесцветным и прозрачным, а эритроциты отсутствовать и при микроскопическом исследовании.

Быстро развившийся отек мозга, вызвавший блок ликворопроводящих путей, препятствует поступлению эритро­цитов в СМЖ. Именно такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт».

Повышенное содержание белка в СМЖ встречается у 93,9 % больных с геморрагичес­ким инсультом [Ходжимухамедов У.Т. и др., 1987]. Количество его колеблется от 0,34 до 10 г/л и выше, при этом у 67,9 % больных содержание белка выше 1 г/л.

Плеоцитоз выявляют у 71,1 % больных с геморрагическим инсультом и у большинства больных он не превышает 500106/л клеток в СМЖ. Геморрагический характер СМЖ харак­теризуется нарастающим в течение 4—6 дней плеоцитозом, исчисляющимся от 13-106/л до 3,37109/л [Лобкова Т.Н. и др., 1973].

Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в лик-ворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь [Perzillini С. et al., 1985]. В связи с этим важно определить, какое количество клеток ликвора обусловлено примесью крови и каков истинный цитоз СМЖ. Для этого необходимо учитывать, что на каждые МО3 эритроцитов приходится 1 лейкоцит.

Подсчитав точное число эритроцитов в СМЖ, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов, попавших в СМЖ с кровью.

В единичных случаях при кровоизлиянии в мозг выявляется нормальный цитоз СМЖ, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с аре-активностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови к ликвору настолько велика, что такой ликвор визуально почти неотличим от чистой крови. Количество эритроцитов в СМЖ имеет определенную динамику изменений.

В 1-й день после кровоизлияния количест­во эритроцитов, как правило, не превышает 200—500-109/л, в дальнейшем их количество уве­личивается и колеблется в пределах от 700109/л до 210'2/л.

В самые первые часы после раз­вития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем макроскопически обнаруживается примесь крови, а при микроскопии — очень большое количество эритроци­тов [Виленский Б.С, 1986]. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что и при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз при субарахноидальном кровоизлиянии в основном нейтрофильный, имеет выраженный характер (свыше 400—800-109/л), иногда возрастает до 4,0-109/л, к 5-м суткам нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным [Боголепов Н.К., 1971]. Кроме ней-трофилов и лимфоцитов, в СМЖ уже через несколько часов после кровоизлияния выявля­ются макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния [Vahar-Matiar H. et el., 1973].

Повышение общего белка в СМЖ обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7—11 г/л и выше [Макаров А.Ю., 1984].

Источник: https://megaobuchalka.ru/9/20585.html

Показатели спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте

Анализ спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт сопровождается кровоизлиянием, поэтому цвет СМЖ приобретает цвет от серого до красного, в зависимости от количества эритроцитов, которые попадают в ликворные пути по причине прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство.

В первые 1-1,5 суток в СМЖ наблюдается явная примесь крови, в более поздние сроки СМЖ может быть кровянистой или ксантохромной. Примерно у четверти больных эритроциты в СМЖ не определяются, поскольку небольшие очаги лежат далеко от ликворных путей.

Кроме того эритроциты могут отсутствовать при люмбальной пункции в первые часы кровоизлияния пока еще излившаяся в субарахноидальное пространство или проникшая в желудочки кровь не достигла спинального уровня.

При геморрагическом инсульте количество эритроцитов в СМЖ колеблется в пределах 0,7..2700·109/л и отражает примерное количество крови, излившееся в мозг, т.е. о степени тяжести его поражения.

Пример расчета излившейся крови при геморрагическом инсульте:

  • общее количество эритроцитов в периферической крови больного равно 4500·109/л;
      
  • СМЖ содержит эритроцитов в количестве 90·109/л;
      
  • в 1 литре ликвора крови содержится 90/4500=0,02 литра крови;
      
  • у взрослого среднее количество ликвора составляет 0,12-0,15 литров;
      
  • умножаем общее количество ликвора на объем излившейся крови и получаем 0,12-0,15·0,02=0,0024-0,0030л;
      
  • итого в ликворное пространство проникло 2,4-3 мл крови.

Больше всего крови в СМЖ изливается при прорывах в желудочковую систему (60% всех случаев геморрагических инсультов):

  • эритроциты в СМЖ в количестве более 150·109/л обнаруживаются при массивных прорывах крови;
      
  • в количестве 12..28·109/л – при заполнении кровью только боковых желудочков;
      
  • в количестве 3..6·109/л – при заполнении кровью только одного бокового желудочка.

Вторым по значимости признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая в 3 из 4 случаев. Как правило, ксантохромия определяется на вторые сутки и исчезает спустя 2 недели после начала заболевания. Выраженность ксантохромии зависит от количества эритроцитов в ликворе.

В случае, если очаг геморрагического инсульта находится в глубинных отделах полушарий мозга или расположен латерально и не соприкасается с ликворными путями, то ликвор может быть без признаков крови – чистым и прозрачным, микроскопическое исследование не определяет наличие эритроцитов, поскольку отек мозга, который развивается очень быстро, вызывает блок ликворных путей и препятствует проникновению эритроцитов в СМЖ. Такая ситуация зачастую ошибочно диагностируется как ишемический инсульт.

Количество белка в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется в пределах 0,34-10 г/л, при этом в 2/3 случаев концентрация белка выше 1 г/л.

В 71% случаев выявляется плеоцитоз, который обычно не превышает 0,5·109/л клеток в СМЖ.

О геморрагическом характере инсульта говорит нарастающий в течение 4-6 дней плеоцитоз от 0,013·109/л до 3,37·109/л, что связано не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией мозга на излившуюся кровь.

Чтобы выяснить истинный цитоз СМЖ необходимо подсчитать точное количество эритроцитов в СМЖ, исходя из того, что на каждую тысячу эритроцитов приходится 1 лейкоцит, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов попавших в СМЖ вместе с кровью.

В случае субарахноидального кровоизлияния отличить визуально ликвор от крови не представляется возможным, поскольку количество излившейся крови огромно. Количество эритроцитов в первые сутки после кровоизлияния не превышает 200..500·109/л. На вторые сутки и дальше количество эритроцитов возрастает и колеблется в пределах 700..2000·109/л.

При субарахноидальном кровоизлиянии плеоцитоз нейтрофильный, свыше 400..800·109/л, который на пятые сутки сменяется лимфоцитарным плеоцитозом. Уже через несколько часов после кровоизлияния в СМЖ кроме лимфоцитов и нейтрофилов появляются макрофаги, являющиеся маркерами субарахноидального кровоизлияния.

Белок в СМЖ при субарахноидальном кровоизлиянии повышается и соответствует степени кровоизлияния, достигая значений 7..11 г/л.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Источник: http://katalog-firms.ru/obwaya_klinika/4_SMZH_pri_gemorragicheskom_insulte.html

Больница103.Ру
Добавить комментарий