Геморрагический инсульт и сахарный диабет

Инсульт при сахарном диабете и его последствия

Геморрагический инсульт и сахарный диабет

Геморрагический и ишемический инсульт при сахарном диабете ― состояние, когда вследствие кровоизлияния или закупорки сосудов происходит отек головного мозга.

Заболевание, чаще всего, вызвано именно неправильной работой эндокринной системы. С.Д. является фактором риска ― инсульты случаются примерно в пять раз чаще и в более раннем возрасте по сравнению со здоровыми людьми.

Инсульт при сахарном диабете 2 типа: последствия

Около 95% больных страдают СД второго типа, когда глюкоза вырабатывается организмом, но не усваивается тканями. Сопровождается следующими осложнениями (поражениями):

• нервная система;• зрение;• сосуды, в т.ч. варикоз нижних конечностей;

• почки.

Распространенные последствия инсульта на фоне сахарного диабета:

1. Летальный исход.2. Ухудшение функции выработки гормона инсулина.

3. Головокружения.

4. Пневмонии.5. Гипертония.6. Гипотония.7. Речевые дефекты.8. Невозможность понимать чужую формулировку мыслей.9. Частичный или полный паралич.10. Амнезия.11. Глухота.12. Тошнота.13. Ухудшение зрения

14. Проблемы с мимической мускулатурой лица.

Инсульт и сахарный диабет: прогноз

Прогноз при комбинации обоих заболеваний хуже, нежели при наличии одного из них.
Факторы, влияющие на успешность восстановления:

1. Длительность развития и лечения диабета, предшествующие удару.2. Уровень сахара в крови.3. Вид инфаркта мозга (ишемический или геморрагический).4. Наличие или отсутствие атеросклероза.5. Нестабильность АД (скачки, повышенное или пониженное давление).

6. Тяжесть нарушений, вызванных инсультом (проблемы с речью, паралич и т.д.)

Диабетики более склонны к вторичным инсультам

Статистика смертности среди таких пациентов превышает среднестатистические данные на 20%, причем более пессимистические прогнозы делают представительницам женского пола.

Инсульт и сахарный диабет: лечение

Терапевтическая схема назначается индивидуально, и зависит от последствий болезней.

Стандартные группы препаратов:

1. Инъекции инсулина.2. Регуляторы глюкозы в организме прандиального типа, которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой.3. Ингибиторы фермента дипептидилпептидаза-4, нацеленные на разрушение гормонов ЖКТ (инкретинов).4. Метформин ― используются для подавления выработки печенью глюкозы.5.

Ингибиторы, ускоряющие и увеличивающие количество выведенной из организма глюкозы. После приема дапаглифлозина или канаглифлозина этот моносахарид выводится с мочой.6. Пиоглитазон ― положительно сказывается на усвоение клетками вводимого инсулина.7.

Вещества, замедляющие скорость выработки глюкозы, которые работают за счет замедления всасывания углеводов. К таким веществам относятся ингибиторы альфа-глюкозидазы.8.

Сульфонилмочевина ― назначается для активизации выработки собственного инсулина железой, а также с целью рационализировать использование организмом данного гормона.Питание при инсульте и сахарном диабете

После перенесенного удара пациенты лечебно-профилактических учреждений часто задаются вопросом, что можно есть после инсульта при сахарном диабете.

Диета при инсульте и сахарном диабете: меню

Суточный рацион человека базируется на основных правилах ПП (правильного питания):1. Регулярность употребления пищи.2. Скрупулезное изучение составов пищевых продуктов, в частности на содержимое сахара.3.

Исключение потребления жареной еды, содержащей большое количество неполезных транс-жиров.4. Употребление свежих фруктов, овощей. Также нужно делать упор на бобовые и цельнозлаковые продукты.5.

Вести подсчет употребляемых калорий ― при фиксировании чрезмерного потребления, необходимо регулировать размер порций на один прием пищи.

6. Не употреблять алкогольные напитки.

Рекомендованные к употреблению продукты при инсульте и сахарном диабете:

• крупы (каши) ― гречка, химически необработанный овес, пшеница, рис бурых сортов, булгур;• овощи ― морковка, цветная капуста, тыква, брокколи, чеснок;• мясо белых (курица, индейка) и красных (говядина) сортов;

• нежирная рыба.

Перечисленные продукты употребляют в тушеном, вареном виде или приготовленными на пару.

К запрещенным продуктам относятся:

1. Сахар и др. сладости.2. Соль.3. Картофель.4. Копчености.5. Пряности.6. Белый рис.7. Манка.8. Щавель.9. Грибы.10. Шпинат.11. Фрукты с повышенным гликемическим индексом.

12. Полуготовые фабрикаты.

Буду откровенен, лично я мало знаком с такими заболеваниями как инсульт и сахарный диабет. У меня другая проблема — рассеянный склероз. Но при подготовке полезного контента для своего блога, я знакомлюсь и с другими «болячками». 

Уверен, что не стоит пытаться перетерпеть инсульт, ожидать когда станет легче, нужна срочная врачебная помощь, а вообще инсульт, легче предупредить, чем потом бороться с его последствиями.

ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ 

Источник: https://senuktaras.ru/insult-pri-saxarnom-diabete-i-ego-posledstviya/

Геморрагический инсульт и сахарный диабет

Геморрагический инсульт и сахарный диабет

Геморрагический инсульт — острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство.

Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.

Геморрагический инсульт. Клиническая картина

Отличительная черта данного типа инсульта — внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как «удар».

Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли. Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам — купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.

Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания — при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.

Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики, а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.

Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.

В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).

В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой).

Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.

Геморрагический инсульт. Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.

Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.

На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.

Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена.

Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства.

Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.

Геморрагический инсульт. Лечение

Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга.

Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям).

Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.

:

Источник: https://diabet.nextpharma.ru/gemorragicheskij-insult-i-saharnyj-diabet/

Диабет и всё о нём

Геморрагический инсульт и сахарный диабет

30.09.2018| admin|

В настоящее время происходит стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД), преобладающую долю в который вносит «эпидемия» СД 2 типа. Заболеваемость СД 2 типа, на долю которого приходится до 95% всех случаев СД, стремительно и неуклонно растет во всех странах.

Значение этой «эпидемии» драматично не только вкладом в заболеваемость, но и тесной патогенетической ассоциацией СД 2 типа с сердечно–сосудистой смертностью. Согласно последним данным, Россия занимает лидирующую позицию как по уровню смертности от инсультов, так и от сердечно–сосудистых заболеваний в целом.

Инсульт является второй по частоте причиной смертности в нашей стране и наиболее частой причиной инвалидизации взрослого населения.

Относи­тель­ный риск развития инсульта выше у лиц с СД 2 типа в 1,8–6 раз по сравнению с лицами без СД. В исследовании MRFIT риск смерти от инсульта среди пациентов с СД был в 2,8 раза выше по сравнению с пациентами без СД, при этом риск смерти от ишемического инсульта был выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния – в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза.

Высокая частота ишемических инсультов при СД 2 типа во многом определяется его вкладом в развитие атеротромбоза, который рассматривается как один из основных механизмов развития ишемического инсульта.

В то же время в подавляющем большинстве проспективных исследований не отмечено достоверных корреляционных связей между ведущим фактором риска атеросклероза – холестерином – и частотой развития инсульта.

До недавнего времени доминировало представление, что снижение уровня холестерина не имеет профилактического значения в отношении инсульта и даже может увеличить частоту геморрагического ин­сульта.

Отсутствие связи между уровнем холестерина и риском инсульта подтвердилось и в исследовании POSCH, в котором снижение холестерина достигалось за счет хирургического вмешательства на тонком кишечнике.

Снижение уровня холестерина в этом исследовании привело к достоверному снижению сердечно–сосудистой смертности, но не уменьшило риск инсульта.

В этой связи особый интерес привлекает современное представление о ведущей роли дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании атеросклероза при СД 2 типа. Инсулинорезистентность и факторы сердечно–сосудистого риска встречаются значительно чаще при СД 2 типа, чем в общей выборке, что приводит к значительному повышению риска атеросклероза.

Ате­ро­генными факторами, связанными с инсулинорезистентностью, являются: дислипидемия (повышение ТГ, снижение ЛПВП), гиперинсулинемия, нарушение углеводного обмена, системная гипертензия.

Эти метаболические и гемодинамические нарушения воздействуют на важнейший барьерный орган – эндотелий, приводя к его дисфункции, дисбалансу между сосудорасширяющими, антитромботическими, противовоспалительными, антисклеротическими факторами и сосудосуживающими, пролиферативными, протромботическими и провоспалительными факторами в сторону преобладания по­следних. Среди факторов риска инсулинорезистентность занимает особое место, является патогенетическим стержнем, объединяющим СД 2 типа, АГ, дислипидемию, нарушения гемостаза, провоспалительные нарушения и определяющим во многом высокий сосудистый риск, характерный для сочетания этих состояний. Эти нарушения тесно взаимосвязаны, один процесс усугубляет другой, приводя к раннему развитию распространенного атеросклероза при СД 2 типа. Сведения о том, что атеросклероз является воспалительным заболеванием, и данные о том, что использование традиционных факторов риска позволяет оценить риск сердечно–сосудистых катастроф только в половине случаев, определили интерес к так называемым «новым» факторам риска.

Эти факторы тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки и могут быть использованы (при накоплении убедительного количества доказательств) в качестве дополнительных маркеров при оценке как риска инсульта, так и эффективности лечебных стратегий, направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки и профилактику ишемического инсульта. Наибольшие перспективы связывают с использованием маркеров воспаления (С–реактивный белок; молекулы адгезии ICAM–1, VCAM–1, E–селектин, Р–се­лек­тин; повышение количества лейкоцитов, провоспалительные цитокины), гомоцистеина, РАС, тканевого фак­тора, ИАП–1, тканевого активатора плазминогена, липопротеина(а). Воспалительная концепция патогенеза атеротромбоза, а также бесспорные успехи целого ряда исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов с использованием статинов позволили определить особое место этой группы гиполипидемических препаратов в профилактике инсультов у больных СД 2 типа.

За последнее десятилетие установлено, что статины обладают не только выраженным холестеринснижающим действием, но и оказывают дополнительные противовоспалительное и антитромботическое действия.

Блокируя ГМК–КоА–редуктазу, статины модулируют продукцию ряда провоспалительных и иммунологических субстанций: • уменьшение экспрессии адгезивных молекул (Р–селектин, VCAM, ICAM); • снижение адгезии и агрегации тромбоцитов; • снижение образования провоспалительных цитокинов; • модулирование продукции цитокинов в центральной нервной системе; • улучшение функции эндотелия (повышают NO); • уменьшение процессов окисления ЛПНП; • стабилизация фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки; • стабилизация липидного ядра.

До настоящего времени наиболее крупные исследования по коррекции дислипопротеинемий статинами включали небольшое количество больных и проводились в рамках вторичной профилактики ИБС, то есть у больных с установленной ИБС.

К таким исследованиям относятся 4S, CARE, LIPID, в которых приняло участие 4444, 4159, 9014 человека в том числе больных СД 202, 603 и 777 соответственно.

В этих трех исследованиях статины достоверно снижали риск инсульта у пациентов с ИБС, но без предшествующих цереброваскулярных заболеваний: в исследовании 4S лечение симвастатином привело к снижению риска инсульта и ТИА (транзиторная ишемическая атака) на 28% (р=0,033).

В подгруппе из 202 больных сахарным диабетом применение симвастатина в течение 5,4 лет снизило риск коронарной смерти на 55%, острых нарушений мозгового кровообращения – на 62%, общую смертность – на 43%.

В исследовании 4S впервые было продемонстрировано, что снижение ХС ЛПНП способно улучшить прогноз у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС, а абсолютная польза снижения ЛПНП у больных СД с ИБС превышала таковую у лиц без СД.

В исследовании CARE лечение правастатином снизило риск инсульта на 32% (р=0,03); в исследовании LIPID терапия правастатином привела к снижению негеморрагического инсульта на 23% (р=0,02).

Результаты этих рандомизированных плаце­бо–кон­тролируемых исследований, позволили сделать вывод о необходимости лечения статинами больных СД, имеющих различные формы ИБС, с целью первичной профилактики инсульта. Одним из наиболее крупных исследований, посвященных изучению влияния аторвастатина на сердечно–сосудистый риск, в том числе и на риск инсульта у больных СД 2 типа (в рамках первичной профилактики сердечно–сосудистых осложнений и инсульта), является исследование CARDS. Это испытание было прекращено почти за 2 года до намеченного срока в связи с очевидными преимуществами аторвастатина. В исследовании сравнены результаты лечения аторвастатином в дозе 10 мг/сут. и плацебо у больных СД 2 типа с относительно низким уровнем холестерина ЛПНП (максимальный предел включения – 4,14 ммоль/л). У больных не было заболеваний коронар­ных, мозговых или периферических сосудов, но имелся по крайней мере один из следующих признаков высокого риска: гипертония, ретинопатия, альбуминурия, курение.

Первичная конечная точка CARDS была составной и включала наступление одного из следующих событий: острой смерти от коронарной болезни сердца, нефатального инфаркта миокарда, госпитализации из–за нестабильной стенокардии, коронарной реваскуляризации или инсульта, реанимации после остановки сердца.

Применение аторвастатина сопровождалось высокодостоверным уменьшением частоты возникновения первичной конечной точки на 37%, причем это уменьшение было одинаковым в подгруппах больных с исходным ХС ЛПНП выше и ниже среднего уровня 3,06 ммоль/л.

Результаты в группе аторвастатина оказались достоверно лучшими в отношении таких компонентов первичной конечной точки как острые коронарные события – уменьшение риска на 36% и инсульты – уменьшение риска на 48%.

Таким образом, исследование CARDS показало, что у больных СД 2 типа даже с невысоким уровнем холестерина ЛПНП (ниже 3,06 ммоль/л) аторвастатин в дозе 10 мг/сут. безопасен и высокоэффективен в отношении снижения риска первого сердеч­но–со­судистого события, включая инсульт.

Результаты исследования предполагают, что использование некоего целевого уровня ХС ЛПНП, как единственного критерия при назначении больным сахарным диабетом статинов, уже не оправдано.

Принципиальным определяющим фактором следует рассматривать общий сердечно–со­судистый риск, который является высоким при СД 2 типа, эквивалентным состояниям с уже развившимся сердечно–сосудистым осложнением. Большой интерес представляют результаты наиболее масштабного исследования HPS (Heart Protection Study).

Его целью стала оценка влияния симвастатина 40 мг и антиоксидантов (600 мг витамина Е, 250 мг витамина С, 20 мг b–каротина), принимаемых ежедневно, на общую смертность, смертность от ИБС, смертность от других причин у пациентов с документированной ИБС или без ИБС, но имеющих высокий риск ее развития.

В рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование были включены 20536 пациентов с ИБС или ее высоким риском (в том числе больные СД) в возрасте 40–80 лет. Все пациенты имели ХС>3,5 ммоль/л (>135 мг/дл).

Анализ полученных данных проводился по воздействию симвастатина на следующие показатели: • общая смертность (от любых причин); • смертность от сердечно–сосудистых заболеваний; • причины случаев некоронарной смерти; • нефатальный инфаркт миокарда; • фатальные и нефатальные инсульты; • основные сосудистые события, которые включали все инфаркты, все виды инсультов, все процедуры реваскуляризации. У 33% больных уровень холестерина ЛПНП при включении в исследование был ниже 3,0 ммоль/л, то есть соответствовал целевому в соответствии с Европейскими рекомендациями 1998–99 гг. для первичной и вторичной профилактики ИБС. Результаты исследования Влияние на смертность и сердечно–сосудистые осложнения. Среди получавших симвастатин достоверно снизилась общая смертность, при этом в частоте случаев смерти от несосудистых причин различий с группой плацебо не получено. Особенно значительное снижение смертности (у получавших симвастатин) произошло за счет сердечно–сосудистых причин – на 17% и коро­нар­ной смертности – на 18%. В группе получавших симвастатин риск развития инфаркта миокарда снизился по сравнению с плацебо на 38%. Произошло выраженное снижение в группе симвастатина риска любого инсульта на 25%, при этом риск ишемического инсульта снизился на 30%. Прием симвастатина не оказал негативного влияния на частоту геморрагического инсульта (различия с группой плацебо не достоверны).

Общий риск основных сосудистых событий (ин­фаркт миокарда, смерть от коронарных причин, инсульт, потребность в реваскуляризациях) снизился в группе пациентов, принимавших симвастатин, на 24%.

Достоверное уменьшение основных сосудистых событий, включая инсульт, в группе симвастатина произошло независимо от предшествующего анамнеза по ИБС, возраста, пола, приема других препаратов (ацетилсалициловая кислота, b–блокаторы, ингибиторы АПФ), у курящих и некурящих пациентов.

Уменьшение числа основных сосудистых событий в группе принимавших симвастатин не зависело, что показано впервые, от исходного уровня ХС ЛПНП. В группе лиц с исходно нормальным и даже целевым уровнем ХС–ЛПНП (согласно Европейским рекомендациям 1998–99 гг.

) также отмечался достоверный позитивный эффект. В выделенной подгруппе больных, принимавших симвастатин с ХС ЛПНП

Источник: https://medicalfirst.ru/gemorragicheskij-insult-i-saharnyj-diabet/

Больница103.Ру
Добавить комментарий