Геморрагический инсульт внутрижелудочковое кровоизлияние

Внутрижелудочковое кровоизлияние (спонтанное, обширное) у взрослых и новорожденных внутримозговое, отек мозга

Геморрагический инсульт внутрижелудочковое кровоизлияние
Кровоизлияние в мозг составляет собой одну из наиболее часто встречающихся разновидностей аномального кровообращения в полости черепа.

Такой процесс происходит из-за того, что становятся тонкими и хрупкими сосуды головного мозга, от чего повышается риск их разрыва в любой момент, что собственно и провоцирует кровотечение.

Онлайн консультация по заболеванию «Кровоизлияние в мозг». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Вытекшая кровь заполняет полости, разделяющие ткани данного органа, вследствие чего образуется гематома, которая их сдавливает и предотвращает поступление питательных веществ и кислорода. Это чревато отёком мозга, нарушением двигательных, зрительных и речевых функций.

В медицинской сфере такой процесс называется геморрагическим инсультом, которому наиболее часто подвержены люди среднего и пожилого возраста, но иногда заболевание проявляется у новорождённых малышей (вызванное преждевременными или осложнёнными родами).

Симптомы заболевания зависят от места локализации кровоизлияния, а причины его возникновения довольно широки. Для его полного излечения и предотвращения появления осложнений придётся приложить множество усилий не только врачу, но и больному человеку.

Причины, по которым может произойти кровоизлияние в мозг

Все причины, по которым кровь попадает в мозг, делятся на две большие группы: травматические и нетравматические. Последние связаны с наличием у человека различных хронических заболеваний, пережитых токсикозов и т.п.

Если сердечно-сосудистые заболевания долгое время не лечатся, рано или поздно они могут привести к геморрагическому инсульту. Такие же последствия возможны при болезнях, связанных с головным мозгом.

Основные факторы, способствующие кровоизлиянию в ткани мозга:

  • черепно-мозговая травма из-за аварии, несчастного случая, падения с ударом головой о твердую поверхность, удара по голове в результате драки и т.п.;
  • хроническая артериальная гипертензия в анамнезе больного; при данном заболевании претерпевают изменения стенки сосудов, в том числе – головного мозга;
  • опухоли головного мозга различной природы (как доброкачественные, так и раковые);
  • сосудистые патологии, например, аневризмы, мальфорации вен и артерий;
  • длительный прием лекарств для разжижения крови;
  • заболевания крови, например, гемофилия;
  • атипичный белок на стенках кровеносных сосудов;
  • цирроз печени;
  • недостаточное развитие сосудов у недоношенных детей;
  • сильный токсикоз во второй половине беременности матери ребенка;
  • наследственный фактор.

Кроме того, на возникновение недуга оказывают влияние вредные привычки, стрессы, чрезмерные физические нагрузки.

Причины внутримозгового кровотечения

Для начала следует определить, почему происходит кровоизлияние «серого вещества». Если хотя бы одна из причин присуща потенциальному пациенту, необходимо соблюдать осторожность:

  • частые скачки давления. Больные, не обращающие внимание на свое состояние, подвергают себя риску инсульта;
  • последствия диабета. Если уровень глюкозы постепенно увеличивается, а лечение отсутствует;
  • генетические или приобретенные аневризмы сосудов;
  • травматическое повреждение капилляров мозга;
  • чрезмерная ломкость оболочки сосудов;
  • бесконтрольный прием медикаментов, предупреждающих свертываемость плазмы;
  • опухоль различного характера;
  • кровотечения в головной мозг по причине хирургического вмешательства;
  • воспалительно-инфекционные процессы тканей «серого вещества».

Подобные состояния не всегда вызывают кровоизлияние в головной мозг и его причины могут быть различны – ожирение, алкоголизм, наркомания.

Но, полагаться только на провоцирующие развитие приступа факторы нельзя, важнее знать симптоматику патологического состояния.

Частые скачки давления являются одной из причин внутримозгового кровотечения

Классификация мозговых кровоизлияний по месту расположения

В зависимости от локализации, в мировой врачебной практике выделяется пять типов кровоизлияний в мозг.

  1. Субдуральное кровоизлияние – кровь вытекает под твердую оболочку мозга.
  2. Эпидуральное – сосуд разорван между внешней мозговой оболочкой и костью черепной коробки.
  3. Субарахноидальное – вытекание крови происходит в полость со спинномозговой жидкостью.
  4. Внутримозговое (внутрицеребральное) – кровлизлияние в глубинных слоях мозгового вещества.
  5. Желудочковое (вентрикулярное) – кровотечение в одном из боковых желудочков мозга.

Как классифицируют патологию?

Классификация бывает разной и напрямую зависит от локации и причин возникновения недуга.

Виды кровоизлияния по локации

ВидКраткая характеристика
ВнутрицеребральноеПри поражении сосуда кровь в самые кратчайшие сроки заполняет ткани головного мозга
ЭпидуральноеКровоизлияние происходит через травмирование головы
СубарахноидальноеСредняя и внутренняя оболочки являются местом локализации кровоизлияния
ВнутрижелудочковоеНазвание вида кровоизлияния говорит само за себя. То есть кровь из сосуда попадает именно в полость желудочка
СубдуральноеПоражение происходит между оболочками головного мозга

Вышеуказанные виды кровоизлияния могут быть спровоцированы следующими факторами:

  1. Опухоль или травма головного мозга.
  2. Систематичное употребление наркотических веществ.
  3. Истончение стенок сосудов.
  4. Гипертензивное кровоизлияние.

Внимание! Вне зависимости от вида кровоизлияния на спасение жизни остается лишь три часа. Только своевременное оказание помощи способно сохранить жизнь больному и минимизировать риски.

Внутримозговое кровоизлияние

Диагностические методики

Геморрагический инсульт происходит неожиданно, внезапно. Это состояние, которое можно гипотетически предполагать (и стараться избежать), но предвидеть момент его возникновения невозможно.

Если появилось подозрение на кровоизлияние в мозг, необходимо как можно более полно восстановить клиническую картину. Некоторые симптомы неврологического характера заметны внешне любому человеку.

Пока едет «скорая», попросите пострадавшего улыбнуться, ответить на пару простых вопросов. Это поможет понять, не перекошены ли мышцы на одной стороне лица, не пострадала ли речевая функция, ориентация во времени и пространстве, ясность сознания.

Все жалобы на текущее состояние нужно тщательно выслушать и запомнить, эта информация может быть полезна для медиков.

Полезно также расспросить о возможных известных ему заболеваниях: например, не страдает ли человек гипертонией, опухолями, не было ли травм, операций. Если ответить связно больной не в состоянии, нужно спросить его родных, близких, оказавшихся рядом знакомых.

Прибывшие врачи измеряют артериальное давление, сделают анализ крови. Для постановки точного диагноза применяется МРТ – магнитно-резонансная томография головного мозга. Но основным методом диагностики все-таки считается КТ – компьютерная томография, с помощью которой можно увидеть картинку мозга с местом поражения и точной величиной выхода крови.

При субарахноидальных кровоизлияниях используется также метод люмбальной пункции. Наличие кровотечения в мозге определяется по тому, имеются ли и в каком количестве эритроциты в ликворной жидкости. Кроме того, в диагностике при этом виде патологии помогает ангиография. Этот метод укажет также на возможные аневризмы, другие нарушения строения сосудов мозга.

Методы диагностики кровоизлияния

Когда больной обращается за медицинской помощью с подобной симптоматикой, для определения диагноза применяются различные виды обследования. Некоторые – экстренные, другие практически не востребованы. Неотложная диагностика включает:

  1. Опрос, проводится, если человек осознает, что с ним происходит. Доктор задает вопросы относительно наличия хронических патологий, самочувствия, времени появления признаков.
  2. Проверка рефлексов, подвижности рук и ног, чувствительности, зрения.
  3. Простые измерения: ЭКГ, давление, пульс.
  4. Люмбальная пункция. Кровь очень часто проникает в спинномозговую жидкость, наличие эритроцитов подтверждает наступление кризиса мозга.
  5. МРТ. Данный метод позволяет выявить наличие гематомы, опухоли.
  6. Ангиография – изучение сосудистой сетки мозга позволяет выявить возможные симптомы инсульта, а также факторы, провоцирующие его: аневризмы, мальформации. Чаще всего этот способ применяют перед хирургическим вмешательством на мозг.

По результатам диагностики доктор определит наличие гематомы и ее локализации. Кровотечение, происходящее по различным причинам необходимо экстренно купировать.

МРТ позволяет выявить наличие гематомы

Симптомы кровоизлияния в мозг в зависимости от места их локализации

Общим проявлением всех типов внутричерепных кровоизлияний является сильная головная боль. Если больной не потерял сознание, его восприятие реальности будет спутанным. Рвота, тошнота, судороги также наблюдаются в разных вариациях практически во всех случаях.

У грудных младенцев может быть покраснение внутренней стороны век, угнетение рефлексов, в том числе сосательного.

Однако каждый тип кровоизлияния имеет также ряд отличительных признаков.

Симптомы кровоизлияния в глубокие слои мозга:

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/ynsult/krovoizliyanie-v-mozg.html

Геморрагический инсульт – причины, лечение, прогноз, последствия

Геморрагический инсульт внутрижелудочковое кровоизлияние

Несмотря на стремительное развитие медицины, внедрение новых технологий, в мире с каждым годом увеличивается количество инсультов, в результате которых гибнет большое количество людей, многие, перенёсшие приступ, остаются инвалидами.

Современные методы лечения помогают преодолеть последствия патологии мозга во многих случаях, но проблема смертности при острых нарушениях кровоснабжения остаётся нерешённой. Геморрагический инсульт головного мозга опасен своим внезапным проявлением.

По данным статистики, он возникает не так часто, как ишемический, на его долю приходится до 15% от общего числа приступов, но именно серьёзность патологии заставляет предпринимать наискорейшие меры ввиду опасности ситуации.

Какие отличительные признаки сопровождают геморрагический инсульт.

Геморрагический инсульт спровоцирован разрывом сосуда и кровоизлиянием в ткань головного мозга или его оболочку. Состояние больного ухудшается с течением каждой минуты после приступа.

При несвоевременной, неквалифицированной медицинской помощи, некачественной реабилитации вероятны летальный исход или инвалидность. Тяжесть патологии определяется локализацией повреждения и размером сосуда.

По причине созвучности терминов многие ошибочно называют патологию термином «геморроидальный инсульт». Стоит отметить, что сочетание данных двух понятий несовместимо и не может употребляться в таком виде.

Инсульт, вызванный кровоизлиянием в мозг, к геморроидальным венам, расположенным в нижнем отделе кишечника, никакого отношения не имеет. Следовательно, правильно употреблять словосочетание «геморрагический инсульт».

Механизм становления

Чтобы понять, как развивается геморрагический инсульт, нужно оценить, что является основным патогенетическим фактором.

В 80% случаев им считается рост артериального давления. Гипертоники рискуют заполучить нарушение чаще, чем пациенты без такого диагноза. Тем более, страдающие ГБ с приличным стажем.

Стабильно повышенные показатели давления приводят к дистрофии сосудов — падению их эластичности. Косность гибких по природе структур заканчивается ломкостью, вероятность разрыва растет.

Еще хуже дело обстоит, если присоединяется атеросклероз. На фоне гипертонической болезни просвет сосудов сужается существенно. Кровь трудно проходит через полые структуры. А постепенное прогрессирование ГБ приводит к дальнейшему сужению.

При атеросклерозе артерии дополнительно стенозируются по причине отложения холестерина на их стенках. Возможна полная блокада, тогда процесс стремительный, а обширность поражения значительная.

Анатомические дефекты сосудов головного мозга вроде аневризм, мальформацией, врожденных сужений реже встречаются в клинической практике (на их долю приходится менее 5%).

Другой механизм развития геморрагического инсульта — травматический. ЧМТ могут закончиться разрывом сосуда, обширным кровоизлиянием и формированием гематомы.

В медицинской науке нет единого мнения, можно ли считать результат подобного механического воздействия извне инсультом. Но суть процесса идентична.

Изучение патогенеза необходимо и в рамках общей превенции на теоретическом уровне, и как методика предотвращения опасного неотложного состояния у конкретного пациента.

Геморрагический инсульт — патогенез и локализация

Геморрагический инсульт фото

Геморрагический инсульт удобнее всего классифицировать по локализации и как следствие, по поражению соответствующих сосудов, поскольку по клинической картине бывает сложно понять, какой тип инсульта произошел. ГИ бывают:

  1. Первичное внутримозговое кровоизлияние. Кровь изливается в вещество мозга;
  2. Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Кровь находится как в подпаутинном пространстве, так и в толще мозга;
  3. Паренхиматозно-вентрикулярное. Кровь из вещества мозга прорывается в желудочки;
  4. Первичное вентрикулярное. Кровь сразу заполняет систему желудочков;
  5. Субарахноидальное (САК). В данном случае крови нет ни в полостях желудочков, ни в веществе мозга. Она находится «на поверхности» мозга.

САК чаще всего возникает вследствие разрыва мешотчатой аневризмы, размер которой варьирует от 2 до 10 мм. Чаще всего причиной является врожденный дефект стенки сосуда, который обычно возникает в месте его деления на более мелкие ветви. Аневризмы склонны к постепенному росту. По этиологическому признаку в некоторых случаях также можно сделать выводы о первичных особенностях геморрагий.

Гипертензивное кровоизлияние

Если произошел геморрагический инсульт по причине артериальной гипертензии и криза, то поражаются бассейны перфорирующих артерий, и при этом локализация поражений такая:

  • 50% — поражены базальные ядра;
  • 30% — таламические очаги и белое вещество полушарий;
  • 20% мост и мозжечок.

ГИ вследствие терапии антикоагулянтами и средствами против тромбоза

Источник: https://gpk1.ru/zabolevaniya/gemorragicheskij-insult-prognoz-vyzdorovleniya.html

Спонтанное (нетравматическое) внутрижелудочковое кровоизлияние

Геморрагический инсульт внутрижелудочковое кровоизлияние

laesus_de_liro

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний.

Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК – одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]).

При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга. Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом.

Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%.

Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%).

Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода.

Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода – узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция.

Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии.

Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции.

При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК. ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры.

Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии.

Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием.

Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей).

Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии. К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений.

Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 – 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов.

Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания.

Нередко отмечается относительная брадикардия (64 – 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин). Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга.

У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные – одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе – супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

© Laesus De Liro

Пространства Вирхова – Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) – щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством. В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):

« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова – Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные – выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.

… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9].

Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него – в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга – LDL).

На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J.

, Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9].

Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 – 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/261732.html

Больница103.Ру
Добавить комментарий