Инсульт симптомы и этиология

Этиология инсульта

Инсульт симптомы и этиология

Наиболееинформативными факторами риска мозговогоинсульта являются: артериальная гипертензия,атеросклероз, возраст, пол,отягощенная посердечно – сосудистымзаболеваниям наследственность,заболевания сердца и периферических сосудов,нарушения липидного обмена и свертывающих свойствкрови, сахарный диабет,приеморальных контрацептивов,особенностипитания, избыточный вес, нервно-психическоеперенапряжение, злоупотребление алкоголем икурением, гиподинамия, особенностипрофессии, повышенная метеолабильность,а также некоторые климато-метеорологическиеи гелиофизические факторы.[2]

 Причиныразвития детских инсультов чаще всегосвязаны с наличием врожденных дефектов,инфекциями (менингиты и энцефалиты),травмами, заболеваниями крови. [3]

Инсульт,как правило, не является быстроразвивающимсязаболеванием. Это долгий процесс,проходящий стадии от незначительныхфункциональных изменений до необратимогоструктурного поражения мозга – некроза(омертвения клеток мозга).

Это тяжелейшеезаболевание является следствиемнарушения функции кровеносных сосудов,а возникающие неврологические расстройстваназывают цереброваскулярными заболеваниями(от cerebrum – мозг, vascularis – сосудистый,лат.).

Тяжесть последствий инсультазависит от того, где в головном мозгепроизошло нарушение кровоснабженияили кровоизлияние.

Ишемическийинсульт чаще всего развиваетсяпри сужении илизакупорке артерий, питающих головноймозг.Не получая необходимых им кислорода ипитательных веществ, клетки мозгапогибают. Ишемический инсульт подразделяютна атеротромботический, кардиоэмболический,гемодинамический, лакунарный и инсультпо типу гемореологической микроокклюзии.[4] Виды ишемического инсульта:

1.Атеротромботический инсульт,как правило, возникает нафоне атеросклероза церебральныхартерий крупного или среднего калибра.Атеросклеротическая бляшка суживаетпросвет сосуда и способствуеттромбообразованию.Возможна артерио-артериальная эмболия.

Этот тип инсульта развиваетсяступенеобразно, с нарастанием симптоматикина протяжении нескольких часов илисуток, часто дебютирует во сне. Нередкоатеротромботический инсультпредваряется транзиторнымиишемическими атаками.

Размеры очага ишемического поврежденияварьируют.

2.Кардиоэмболический инсульт возникаетпри полной или частичной закупоркеэмболом артерии мозга. Наиболее частопричинами инсульта являются кардиогенныеэмболии при клапанных пороках сердца,возвратном ревматическом и бактериальномэндокардите, при других пораженияхсердца, которые сопровождаютсяобразованием в его полостяхпристеночных тромбов.

Часто эмболический инсульт развиваетсявследствие пароксизма мерцательнойаритмии. Начало кардиоэмболическогоинсульта как правило внезапное, всостоянии бодрствования пациента. Вдебюте заболевания наиболее выраженневрологический дефицит.

Чаще инсультлокализуется в зоне кровоснабжениясредней мозговой артерии, размер очагаишемического повреждения средний илибольшой, характерен геморрагическийкомпонент. В анамнезе возможнытромбоэмболии других органов.

3.Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами– снижением артериальногодавления (физиологическим,например, во время сна; ортостатической,ятрогенной артериальнойгипотензией, гиповолемией)или падением минутного объёма сердца(вследствие ишемии миокарда,выраженной брадикардии и т. д.).

Начало гемодинамического инсультаможет быть внезапным или ступенеобразным,в покое или активном состоянии пациента.Размеры инфарктов различны, локализацияобычно в зоне смежного кровоснабжения(корковая, перивентрикулярная и др.).

Гемодинамические инсульты возникаютна фоне патологии экстра- илиинтракраниальных артерий (атеросклероз,септальные стенозы артерий, аномалиисосудистой системы мозга). [4]

4.Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольшихперфорирующих артерий. Как правиловозникает на фоне повышенного артериальногодавления, постепенно, в течение несколькихчасов.

Лакунарные инсульты локализуютсяв подкорковых структурах (подкорковыеядра,внутренняякапсула,белое вещество семиовального центра,основание моста), размеры очагов непревышают 1,5 см.

Общемозговые именингеальные симптомы отсутствуют,имеется характерная очаговая симптоматика(чисто двигательный или чисто чувствительныйлакунарный синдром, атактическийгемипарез, дизартрия или монопарез).[4]

5.Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзиивозникаетна фоне отсутствия какого-либо сосудистогоили гематологического заболеванияустановленной этиологии. Причинойинсульта служат выраженные гемореологическиеизменения, нарушения всистеме гемостаза и фибринолиза.Характерна скудная неврологическаясимптоматика в сочетании со значительнымигемореологическими нарушениями. [4]

Геморрагическийинсульт –внутримозговоекровоизлияние.Наиболеераспространённый тип геморрагическогоинсульта, чаще всего возникающий ввозрасте 45-60 лет.

В анамнезе у такихбольных – гипертоническаяболезнь,церебральныйатеросклероз илисочетание этих заболеваний, артериальнаясимптоматическая гипертензия,заболевание крови и др. Предвестникизаболевания (чувство жара,усиление головнойболи,нарушение зрения)бывают редко.

Обычно инсульт развиваетсявнезапно, в дневное время, на фонеэмоционального или физическогоперенапряжения.

Причинойкровоизлияния в головноймозг чащевсего является гипертоническаяболезнь (80­-85 %случаев). Реже кровоизлиянияобусловливаются атеросклерозом,заболеваниями крови, воспалительнымиизменениями мозговыхсосудов, интоксикацией, авитаминозами идругими причинами. Кровоизлияние вмозг может наступить путём диапедеза илив результате разрыва сосуда.

В обоихслучаях в основе выхода крови за пределысосудистого русла лежат функционально- динамические ангиодистоническиерасстройства общей и в особенностирегионарной мозговой циркуляции.Основным патогенетическим факторомкровоизлияния являются  артериальнаягипертензия и гипертоническиекризы,при которых возникают спазмы или параличимозговыхартерий и артериол.

Обменные нарушения,возникающие в очагеишемии,способствуют дезорганизации стеноксосудов, которые в этих условияхстановятся проницаемыми для плазмы иэритроцитов. Так возникает кровоизлияниепутём диапедеза.

Одновременноеразвитие спазмамногихсосудистых ветвей в сочетании спроникновением крови в мозговое веществоможет привести к образованию обширногоочага кровоизлияния, а иногда имножественных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза можетбыть резкое расширение артерий сувеличением мозгового кровотока,обусловленное срывом его саморегуляциипри высоком артериальном давлении. Вэтих условиях артерии утрачиваютспособность к сужению и пассивнорасширяются. Под повышенным давлениемкровь заполняет не только артерии, нои капилляры и вены.

При этом повышаетсяпроницаемость сосудов, что приводит кдиапедезу плазмы крови и эритроцитов.В механизме возникновения диапедезнойгеморрагии определённое значениепридаётся нарушению взаимосвязи междусвёртывающей и противосвёртывающейсистемами крови. В патогенезе разрывасосудов играют роль и функционально-динамическиенарушения сосудистого тонуса. Параличстенки мелких мозговых сосудов ведётк острому нарастанию проницаемостисосудистых стенок и плазморрагии.[5]

Внаучной литературе термины «геморрагическийинсульт» и «нетравматическое внутримозговоекровоизлияние» либо употребляются каксинонимы, либо к геморрагическиминсультам, наряду с внутримозговым,также относят нетравматическоесубарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальноекровоизлияние (около 5% случаев) – кровоизлияние вполостьмежду мягкой и паутинной мозговымиоболочками головного и спинногомозга,заполненная спинномозговойжидкостью.

Наиболеечасто кровоизлияние происходит ввозрасте 30-60 лет.

В числе факторов рискаразвития субарахноидального кровоизлиянияназываются курение, хроническийалкоголизм и однократное употреблениеалкоголя в больших количествах,артериальная гипертензия, избыточнаямасса тела.

Можетпроизойти спонтанно, обычно вследствиеразрыва артериальной аневризмы (поразным данным, от 50 % до 85 % случаев)или в результате черепно-мозговойтравмы.Также возможны кровоизлияния из-задругих патологических изменений(артериовенозные мальформации, заболеваниясосудов спинного мозга, кровоизлияниев опухоль).

Помимо этого, в числе причинСАК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточнаяанемия (обычно удетей); реже  – приём антикоагулянтов,нарушения свёртывающейсистемы крови и гипофизарный инсульт.Локализация субарахноидальногокровоизлияния зависит от места разрывасосуда.

Чаще всего она возникает приразрыве сосудов артериального кругабольшого мозга на нижней поверхностиголовного мозга. Обнаруживается скоплениекрови на базальной поверхности ножекмозга, моста, продолговатого мозга,височных долей.

Реже очаг локализуетсяна верхнелатеральной поверхности мозга;наиболее интенсивные кровоизлияния вэтих случаях прослеживаются по ходукрупных борозд. [6]

Источник: https://studfile.net/preview/5809794/page:2/

Этиология и патогенез геморрагического и ишемического инсульта: виды, отличия, какой опаснее, разница

Инсульт симптомы и этиология

Нарушение кровообращения в области головного мозга может происходить на фоне различных факторов или заболеваний. Чтобы вовремя вызвать врача, необходимо знать первые симптомы ишемического и геморрагического вида патологии и в чем разница между этими заболеваниями. Важно понимать, что помощь пострадавшему следует предоставить как можно раньше.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Существуют различные факторы и заболевания, которые вызывают нарушение кровотока. Среди таких медицина выделяет:

  • аневризму;
  • артериальную гипертензию;
  • артериовенозную мальформацию головного мозга;
  • васкулит;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • нарушенный липидный обменный процесс;
  • состояние депрессии;
  • различные болезни, связанные с сердцем;
  • сахарный диабет;
  • различные нарушения, связанные с соединительной тканью.

Кроме того, кровоизлияние в мозг происходит в результате употребления некоторых медицинских препаратов. Это могут быть фибринолитические средства, антикоагулянты. Злоупотребление кокаином и амфетаминами приводит к патогенезу геморрагического инсульта.

В большинстве случаев основной причиной возникновения кровоизлияния является амилоидная ангиопатия и гипертоническое заболевание. В данном случае патологические изменения затрагивают артерии и артериолу паренхимы мозга. Поэтому в результате этих нарушений происходит кровоизлияние, как следствие геморрагического инсульта.

Если у пациента на фоне гипертонических нарушений проявляются еще и патологические процессы эндокринного характера, риск развития неправильного кровообращения повышается. Это может быть аденома гипофиза, проблемы в области щитовидной железы.

Геморрагический инсульт отличается от ишемии тем, что во время приступа пострадавший теряет сознание. Кроме того, у него появляются характерные симптомы. Это головная боль, напоминающая удар, рвота.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Заболевание не возникает само по себе. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать патологические процессы. Медицина определяет два основных вида источника, которые могут спровоцировать повышение риска развития ишемического инсульта у человека.

Модифицируемые факторы:

  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет;
  • поражения сонной артерии без явной причины.

Немодифицируемые факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст человека.

Ишемический инсульт возникает на фоне неправильного образа жизни. Например, после сильного стресса, по причине низкой физической активности. Если пациент перенес длительное психоэмоциональное потрясение. Также в результате избыточной массы тела или вредных привычек.

Причины, по которым наступает ишемическая форма инсульта, делят его на виды:

  1. Кардиоэмболический. Эмбола закрывает просвет в артерии. Образуется ишемический инсульт. Очагом этому может быть порок сердца, эндокардит или любая другая патология сердца, в результате которой образуются тромбы.
  2. Атеротромботический. Следствие атеросклероза, который поразил крупные и средние артерии. По причине образования бляшки сосуд стал уже, что привело к образованию тромба.
  3. Гемодинамический. Вид ишемического инсульта, при котором нарушается нормальная скорость кровотока.
  4. Лакунарный. Патологические процессы затрагивают мелкие сосуды головного мозга. Причиной ишемии становится длительная гипертоническая болезнь, в частности, повышенное давление.
  5. Реологический. Происходит изменение свойств кровяных клеток, что приводит к появлению таких заболеваний, как лейкемия, эритроцитоз или эритремия. Вследствие чего наступает ишемический инсульт.

Как правило, симптомы проявляют себя утром или ночью. Скорую помощь необходимо вызывать, если у человека появилась сильная головная боль, тошнота, онемели конечности, спуталось сознание, нарушена речь.

Отличия

Поставить самостоятельно диагноз без использования определенных методов диагностики невозможно. Чтобы оказать доврачебную помощь пострадавшему, необходимо знать, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического вида патологии.

Ишемия развивается на фоне недостаточного поступления крови к определенным участкам мозга, которая обогащена кислородом. Или является результатом нарушенного сердечного ритма, а также следствием развития проблем, связанных со свертываемостью крови.

Геморрагический инсульт наступает после чрезмерного притока крови к тканям мозга, когда высокое давление приводит к нарушению целостности артерии. В медицине такое явление называется гипертоническим кризом. Редко бывает, что причиной кровоизлияния является врожденная патология.

Ишемический инсульт предусматривают повествующие симптомы. Нарушения могут развиваться длительное время, вплоть до 24 часов, перед тем, как наступит экстренное состояние у пострадавшего.

Геморрагическая форма возникает сразу и мгновенно. Сопровождающими симптомами патологии являются сильная головная боль, которая появляется также неожиданно, головокружение, быстрая и глубокая потеря сознания.

Но есть и такие характерные симптомы, которые возникают при любой форме инсульта. О них также следует знать, чтобы своевременно вызвать скорую помощь. Пострадавший чувствует нарушение зрения, он не может самостоятельно ориентироваться в пространстве. У него возникает ощущение покалывания и онемения тела с одной стороны.

У больного настолько сильно кружится голова, что он теряет равновесие. Человек не способен четко разговаривать, ему трудно ориентироваться и понимать речь других. На фоне патологических нарушений также возникают парезы и параличи конечностей.

Обращая внимание на все указанные причины возникновения ишемического и геморрагического инсультов, можно заметить разницу. Первая форма возникает в результате образования эмбола или тромба. А вторая форма патологии образуется на фоне гипертонической болезни.

Какая форма инсульта опаснее

После геморрагического инсульта пострадавшему необходимо больше времени на восстановление здоровья. По причине кровоизлияния поражаются ткани мозга, это серьезная опасность для жизнедеятельности человека.

На восстановление после ишемического инсульта понадобится меньше времени. Исходя из этого можно сделать вывод, что именно геморрагический инсульт опаснее для жизни пациента.

Поражение мозга может повториться. Это происходит в случае, когда не были устранены причины, вследствие которых случился первый приступ. Как правило, к половине пострадавших инсульт возвращается снова, причем в 15% случаев, уже на протяжении первого года после проявления патологии.

Многие пациенты виноваты сами в том, что происходит повторное нарушение кровообращения. Они не соблюдают рекомендации врачей, придерживаются неправильного образа жизни, пренебрегают лечением. В таком случае риск повторного приступа инсульта значительно повышается.

Статистика по данному заболеванию показывает, что после первого проявления заболевания пациент может прожить в среднем 9 лет. Но при условии, что он будет строго соблюдать рекомендации доктора. Если приступ инсульта повторится, больному останется жить не больше 3 лет.

Иногда патологические процессы приводят к тому, что пациент длительное время находится в бессознательном состоянии. Говорить о реабилитации в таком случае бессмысленно. Если пострадавший был в коме 4 месяца, шансы на выживание у него довольно малы.

Повторение геморрагического инсульта приводит к смерти больного. Человек впадает в кому и не выходит уже из нее. Поэтому данная форма инсульта опаснее, чем патологический приступ ишемии.

Нельзя пренебрегать назначениями доктора и лечением. Необходимо соблюдать все правила при любых прогнозах и последствиях. Инсульт представляет собой одну из самых распространенных заболеваний, которое приводит к инвалидности или летальному исходу.

Все зависит от формы патологии, локализации очага. А также от скорости предоставления первой помощи.

Источник: https://nevralgia.ru/insult/etiologiya-i-patogenez/

Ишемический инсульт

Инсульт симптомы и этиология
Ишемический инсульт – это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гиперт

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне. – Двигательные нарушения. Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия). – Нарушения речи. Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия). – Чувствительные нарушения. Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные – снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия). – Вестибулярные. Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

– Нарушения поведения и познавательных функций. Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы и т.д.; нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия). Нарушения памяти (амнезия).

Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни. Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом: – Клинический анализ крови – Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови – Уровень холестерина плазмы крови – 12-канальная электрокардиография – Экстренная бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга для: – для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта) Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования. – Ультразвуковое дуплексное сканирование – Церебральная ангиография – Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА) – Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ)

– Магнитно-резонансная томография

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией. Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Основная цель терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания. В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны! В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины). Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — церебролизин. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта. Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Источник: https://meddex.ru/disease/738

Больница103.Ру
Добавить комментарий