Нейропротекция при ишемическом инсульте

Эффективность нейропротекции при ишемическом инсульте

Нейропротекция при ишемическом инсульте

Нейрометаболические, функциональные и морфологические особенности нервной системы, многофакторность патогенеза, зональность и этапность ишемического повреждения создают чрезвычайно сложные условия для успешного использования препаратов нейропротективного действия. Клиническая неудача подавляющего большинства нейропротекторов обусловлена целым рядом объективных причин.

  1. Сроки начала терапии в клинике оказываются в основной массе случаев за пределами так называемого терапевтического окна, поэтому изменения в тканях значительно опережают по скорости применяемое воздействие.
  2. Особенностью нарушений мозгового кровообращения (НМК) является значимый вклад реперфузии как в процесс сохранения клеток, так и в их повреждение. В условиях отсутствия кровотока затруднена или вообще невозможна доставка препарата к месту событий, а восстановление кровотока усиливает механизмы повреждения.
  3. Ряд нейропротективных средств не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), не попадает в зону пенумбры, не может развить свой эффект на уровне сосудистой стенки. Кроме того, зачастую используются недостаточно эффективные дозы, тогда как в достаточных концентрациях препарата побочные эффекты нивелируют положительный результат или препарат обладает однонаправленным действием.
  4. Предшествующее ишемии повреждение мозга могло создать такие условия, при которых эффект нейропротекции может быть минимальным (сахарный диабет, высокая артериальная гипертензия, сосудистая деменция, старческие изменения метаболизма мозга).
  5. Ишемический инсульт (ИИ) — состояние гетерогенное не только по патогенезу, но и по локализации и размерам очагов поражения, что предполагает некоторую разницу в создавшихся при ишемии метаболических и гемодинамических условиях и, соответственно, потребностях.
  6. Особую сложность для оценки эффективности нейропротективных средств представляет собой стандартизация групп исследуемых пациентов, адекватная рандомизация, обеспечивающая равномерное распределение признаков и случайных факторов, а также выбор оценки исходов.

Современные представления о многофакторности патогенеза, гетерогенности ИИ, внедрение новых методов лечения создают предпосылки для более взвешенного и доказательного подхода к проблеме нейропротекции при ИИ и хроническом НМК.

Данное исследование рассматривает некоторые факторы, определяющие эффективность нейропротекции при ИИ.

Материал и методы исследования

В ходе работы были обследованы 244 пациента с ИИ.

Оценивались анамнез заболевания, неврологический статус, проводились лабораторные и инструментальные методы исследования. В исследовании использовались шкалы NIHSS (Шкала инсульта Национального института здоровья США), индекс Бартел (индекс ежедневной активности после инсульта).

Все пациенты получали антиагрегантную или антикоагулянтную терапию, гипотензивные средства, сердечные средства, инфузионную терапию, направленную на поддержание гомеостатических показателей.

Пациенты всех групп проходили курс ранней двигательной реабилитации, при необходимости получали логопедическую помощь в инсультном блоке.

С участием 182 пациентов с ИИ было проведено открытое ретроспективное исследование исходов ИИ в зависимости от сроков начала нейропротективной терапии и зависимости эффективности нейропротективной терапии от типа кровотока в очаге ИИ. Сроки начала терапии — от 1 до 6 дней с момента появления первых симптомов НМК. У 36,8% пациентов ИИ произошел в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), у остальных — в каротидных бассейнах. Исходный балл по NIHSS — от 3 до 21.

В открытом сравнительном рандомизированном исследовании зависимости эффективности нейропротективной терапии от локализации и размеров очага ишемии приняли участие 62 пациента.

ИИ корковой локализации был диагностирован у 15 больных (исходный уровень — 6—8 баллов по NIHSS), в белом веществе и подкорке — у 16 пациентов (8—10 баллов пo NIHSS) и в ВББ — у 14 пациентов (3—4 балла пo NIHSS).

У 17 пациентов был выявлен крупный очаг ишемии (более 1/3 полушария, 12—18 баллов пo NIHSS).

Препараты нейропротективного действия, примененные в данном исследовании, были разделены на две группы в соответствии с основным механизмом их действия.

Первую группу составили средства преимущественно нейромедиаторного и нейромодуляторного действия: холина альфосцерат (1000 мг/ сут), ноотропил (2,4—4,8 г/сут), кортексин (20 мг/сут).

Вторую группу составили препараты антиоксидантного действия и антигипоксанты: альфа-липоевая кислота (600—120 мг/сут), цитофлавин (10 мл/сут), мафусол (400 мл/сут), нимодипин (10 мг/сут), магния сульфат (25% — 10 мл/сут). Все препараты вводились максимально рано, и курс лечения составлял в среднем 10 дней.

Результаты и их обсуждение

В целом неврологические симптомы и синдромы в группах пациентов с ИИ распределялись следующим образом: пирамидная недостаточность — 90%, центральный гемипарез — 67%, псевдобульбарный синдром — 60%, гемигипестезия — 50%, центральный парез мимической мускулатуры — 50%, мозжечковая атаксия — 43%, гемианопсия — 33%, дизартрия — 37%, афазия — 20%, общемозговые симптомы — 17%, бульбарный синдром — 7%, глазодвигательные расстройства — 7%, амиостатический синдром — 7%.

До развития ИИ 40% пациентов получали антигипертензивную и антиагрегантную терапию, большинство пациентов никакого лечения не получали при том обстоятельстве, что 98% обследованных страдали артериальной гипертензией.

При ультразвуковом исследовании магистральных сосудов головы и шеи у 75 пациентов были выявлены окклюзии (41,6%), у 42 пациентов — гемодинамически значимые стенозы (23,3%), отсутствовали обе задние соединительные артерии в 60,5% случаев.

По патогенетическому варианту ИИ распределение было следующим: атеротромботический — 46%, тромбоэмболический — 21%, гемодинамический — 9%, лакунарный — 12%, в 12% случаев патогенетический вариант неизвестен.

В исследовании была проанализирована общая зависимость исходов ИИ от сроков начала нейропротективной терапии.

Оценки по шкале NIHSS и индексу Бартель проводили на момент начала нейропротективной терапии и на 28 день от появления первых симптомов ИИ и выражали в проценте улучшения к исходному. Следует учесть, что сроки назначения других видов терапии в данном случае не учитывались.

Оба параметра продемонстрировали статистически значимую зависимость исхода ИИ от сроков начала лечения — чем раньше была начата нейропротективная терапия, тем выше был процент восстановления, при поздних сроках начала нейропротекции результаты не превышали 20%.

Эти данные позволяют сделать выводы о необходимости проведения нейропротективной терапии и зависимости ее успешности от сроков начала.

Другим фактором, определявшим эффективность нейропротективной терапии, явились характеристики кровотока в бассейне нарушенного кровообращения. Наихудшими результаты нейропротекции были у пациентов с полностью реорганизованным по типу коллатерального типом кровотока.

Несколько лучшими были у пациентов с частично реорганизованным, и максимальные результаты по восстановлению неврологического дефицита — при сохраненном магистральном типе кровотока.

Это свидетельствует о значении эффективной перфузии для развития эффекта нейропротекции и значимости основного этиопатогенетического фактора для прогноза и течения инсульта, в данном случае — атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Далее была рассмотрена зависимость нейропротективного воздействия и всей терапии в целом от размеров и локализации очага (рис.). При этом сравнивали эффективность двух групп нейропротекторов: антиоксиданты с антигипоксантами и нейромедиаторы с нейромодуляторами.

При корковых очагах процент улучшения по индексу Бартель не имел статистически значимой разницы в подгруппах.

При больших очагах (более 1/3 полушария), подкорковой локализации, поражении белого вещества или при очагах в ВББ более эффективными были антиоксиданты с антигипоксантами.

Обнаруженная зависимость эффективности нейропротективного воздействия от степени перфузионных расстройств, локализации и размеров очага ишемии соответствует представлению об ИИ как о многофакторном патологическом состоянии. Данная зависимость соответствует также клиническим представлениям о факторах, определяющих тяжесть состояния пациента при ИИ.

Полученные данные о различной эффективности нейропротекторов при ишемических очагах разного размера и локализации нам представляются закономерными, т.к. нейромедиаторные и нейромодулирующие средства могут развить свой эффект преимущественно в отношении серого вещества головного мозга, поэтому их меньшая эффективность при локализации очага в белом веществе представляется логичной.

При крупных очагах становятся более эффективными средства общего действия, активные на всех этапах ишемического каскада — антиоксиданты и антигипоксанты, обладающие способностью действовать на все компоненты мозговой ткани. Меньшая избирательность этих препаратов может иметь положительное значение при очагах ишемии в ВББ, где особенно ранимы структуры микроциркуляторного русла, ГЭБ.

В исследование эффективности препарата кортексин у пациентов с впервые развившимся острым полушарным ИИ было включено 12 пациентов (6 мужчин и 6 женщин), средний возраст 65,4±2,9 лет, с впервые развившимся острым полушарным ИИ (по 6 пациентов с острым НМК в бассейне левой или правой средней мозговой артерии) с началом терапии в первые 12 часов с момента появления первых симптомов (средние сроки — 5,7±0,8 часа). У 10 пациентов инсульт развился по атеротромботическому варианту и у 2 — по тромбоэмболическому. Все пациенты имели артериальную гипертензию, церебральный атеросклероз, 5 пациентов — ишемическую болезнь сердца, 2 пациента — постоянную форму мерцательной аритмии.

В первые 12 часов от момента появления первых симптомов острого НМК пациентам внутримышечно вводился кортексин в суточной дозе 20 мг. Курс лечения кортексином продолжался 10 дней.

Все пациенты получали гипотензивную терапию, антиагреганты, инфузионную терапию (без использования иных препаратов нейропротективного действия).

Значимых изменений в лабораторных показателях, нежелательных явлений, связанных с использованием препарата, зарегистрировано не было.

Таким образом, десятидневный курс лечения кортексином с началом терапии в первые 12 часов в суточной дозе 20 мг является безопасным и эффективным при впервые развившемся полушарном ИИ. Эффективность проявляется уменьшением общемозговых и очаговых симптомов (NIHSS), улучшением общего клинического состояния и показателей повседневной двигательной активности (индекс Бартель).

Выводы

  1. Нейропротективная терапия является одним из условий успешного лечения ИИ и должна быть начата в максимально короткие сроки от момента появления первых симптомов.
  2. Эффективность нейропротективной терапии ограничивается перфузионными особенностями сформировавшегося очага ишемии: реорганизация кровотока в пораженном бассейне по типу коллатерального приводит к снижению эффективности нейропротекции.
  3. При ИИ корковой локализации с равным эффектом можно использовать средства с нейромедиаторной и нейромодуляторной активностью или антиоксиданты и антигипоксанты.

    Крупные или стволовые очаги, поражение белого вещества головного мозга являются показанием для назначения препаратов с преимущественным эффектом антиоксидантов и антигипоксантов.

Е.В. МЕЛЬНИКОВА, доцент кафедры неврологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, доктор медицинских наук, профессор; И.А. ВОЗНЮК, кафедра неврологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, доктор медицинских наук

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Effektivnost-neiroprotekcii-pri-ishemicheskom-insulte.html

Статьи

Нейропротекция при ишемическом инсульте

Метод гибернотерапии, заключающийся в применении нейровегетативных блокад и общего охлаждения организма, впервые был использован А. Лабори и П. Гюгенаром в середине прошлого века [8].

Гибернотерапия позволила существенно улучшить эффективность лечения шоковых состояний и значительно удлинить время сохранения обратимых изменений центральной нервной системы при тотальной ишемии и нейротравме.

Возможность обеспечить защиту мозга в крайне тяжелых состояниях обусловила применение терапевтической гипотермии (ТГ) в реаниматологии, кардио– и нейрохирургии, при черепно–мозговой травме (ЧМТ) [2,12,14].

Общее охлаждение тела пациентов при ишемическом инсульте (ИИ) сопровождалось значительным числом осложнений, а клинически значимого влияния общей ТГ на результат терапии не было продемонстрировано [19].

 В качестве основных механизмов церебропротективных эффектов ТГ при тотальной ишемии рассматривали развивающиеся по мере снижения температуры угнетение метаболизма, уменьшение потребления нейронами кислорода и повышение устойчивости их к гипоксии, снижение отека мозга [18]. Обнаружение фактов метаболической депрессии и снижения уровня потребления кислорода головным мозгом на 5–7% при понижении температуры на 1ºС позволило доказательно рассматривать ТГ как эффективный способ предупреждения гибели нейронов при терминальных состояниях. 

Период увлечения гибернотерапией в западной медицине завершился в 1970–х гг. в связи с большим числом тяжелых осложнений и побочных эффектов общей ТГ.

Понижение температуры тела до +32ºС и ниже приводит к нарастающей кардиоваскулярной депрессии, проявляющейся в уменьшении сердечного выброса, падении артериального давления (АД), угнетении автоматизма, замедлении проведения возбуждения и развитии блокад, появлении потенциала повреждения Осборна, фибрилляции и асистолии.

Также проградиентно нарастают электролитные нарушения и расстройства кислотно–основного состояния, расстройства, обусловленные подавлением функции почек и печени. Удлиняется период элиминации лекарственных препаратов, увеличивается число гнойно–септических осложнений [8,12,23].

ТГ широко применяли преимущественно в кардиохирургии и при ЧМТ вплоть до 1980–х гг. [9]. Позднее фактически единственным центром, применяющим ТГ, оставался НИИ патологии кровообращения им. Е.Н.

Мешалкина, где при хирургической коррекции гигантских аневризм аорты была продемонстрирована возможность безопасного тотального прекращения кровообращения более чем на 60 мин.

без применения искусственного кровообращения [10].

Несмотря на снижение интереса к проблеме в конце ХХ в., исследования эффектов ТГ в эксперименте и клинике не прекращались, а первое десятилетие ХХI в. справедливо можно назвать периодом ренессанса ТГ. Причиной возвращения ТГ в клиническую практику является признание факта того, что до настоящего времени не созданы достаточно эффективные средства и методы церебропротекции. 

Значение, которое придается в настоящее время ТГ, можно проиллюстрировать тем, что общее охлаждение организма выделено как необходимый компонент лечения в рекомендательном протоколе по ведению больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами (V съезд нейрохирургов, 2009). В рекомендациях Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association–2010) общую ТГ рассматривают в качестве важной составляющей сердечно–легочной реанимации (СРЛ). 

В методических рекомендациях по проведению реанимационных мероприятий Европейского совета по реанимации (Reanimation–2010) прямо указано, что единственным средством с доказанным нейропротективным эффектом является ТГ, тогда как на сегодняшний день не существует ни одного фармакологического препарата, обладающего доказанным нейропротективным действием после тотальной остановки кровообращения. Там же общая ТГ определена в качестве необходимого звена выживания при СЛР, направленного на уменьшение неврологических последствий клинической смерти и сохранение аутентичности. 

Отечественные, европейские и американские рекомендации подразумевают индукцию мягкой общей ТГ, то есть понижение базальной температуры тела пациентов в наименее опасных пределах и не ниже +32ºС. 

ТГ является обязательной и рутинной методикой в большинстве крупных госпиталей развитых стран мира. American Society of Hypothermic Medicine (Intensive Cold Emergency Care) объединяет клинические учреждения, ведущие свою работу по специально разработанным протоколам.

Объем применения ТГ, качество исследований и особенности методики представлены на сайте ассоциации и в материалах на http://www.med.upenn. edu/resuscitation/hypothermia/protocols.shtml.

Весьма огорчительно констатировать практически полное игнорирование отечественной медициной ТГ, особенно при наличии того огромного опыта, который был накоплен в ХХ в.

Наиболее популярные современные технологии общей ТГ основаны на контактном отведении тепла от покровов тела большой площади. Получили распространение методики охлаждения крови при помощи внутривенных теплообменных катетеров, а также сочетанные способы понижения температуры тела, включающие внутривенные инфузии холодных растворов [11].

Более 30 лет назад были разработаны и успешно применялись аппараты «Холод–2Ф» и «Флюидкраниотерм», позволяющие индуцировать локальную краниоцеребральную гипотермию (КЦГ) путем охлаждения поверхности волосистой части головы.

Опыт применения КЦГ продемонстрировал высокую эффективность данной методики, в том числе в сочетании с мягкой общей ТГ, для предупреждения осложнений ЧМТ и последствий тотальных нарушений кровообращения [2,14]. Весьма успешно КЦГ применяли и применяют в неонатологии при асфиксии и родовой травме новорожденных [7].

Тем не менее большинство специалистов отдают предпочтение общей ТГ, и это связано с распространенным мнением о том, что понизить температуру в объеме головного мозга можно только при понижении температуры основного тепло/хладоносителя организма – крови, то есть только при общей ТГ. 

В то же время известно, что при средней температуре около +37ºС головной мозг в норме термогетерогенен [16]. В зависимости от функциональной активности градиент температур между участками коры может достигать 1ºС.

Известно, что локальная гипертермия головного мозга развивается при ЧМТ [1], а в области травмы и асфиксии коры мозга температура нейронов повышается на 1,5ºС и выше [17]. Отметим, что прямые измерения температуры мозга и неинвазивная радиотермометрия при КЦГ проводились [6].

Было показано снижение температуры коры при транскраниальном охлаждении у животных и применении КЦГ у пациентов в неотложных состояниях. Кроме того, при индукции КЦГ ориентируются на температуру в наружном слуховом проходе, рассматривая ее как достаточно точный коррелят температуры височных отделов коры.

Применение КЦГ выглядит методически предпочтительнее общей ТГ при церебральных катастрофах, что нашло отражение в более поздних рекомендациях [3]. Однако опыт применения КЦГ при ИИ не систематизирован, детали методики не отработаны, что и побудило провести настоящее исследование [25].

Цель работы: выявить основные эффекты КЦГ у больных в остром периоде ишемического инсульта.

Материал и методы исследования. Исследования проведены на базе отделения острых нарушений мозгового кровообращения больницы № 1 УДП.

Для КЦГ использовали отечественный аппарат «АТГ–01», позволяющий длительно поддерживать температуру области скальпа на уровне +3±2ºС при помощи шлемов–криоаппликаторов.

Мониторировали температуру в области теплоотведения, наружном слуховом проходе, регистрировали базальную температуру. Длительность процедуры КЦГ составила от 4 до 24 ч. 

КЦГ индуцировали 25 пациентам в острейшем периоде ИИ. Критерием включения являлся ИИ, подтвержденный методом нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга), сроком не более 72 ч.

Средний возраст пациентов составил 70,6 года (20 пациентов с ИИ в бассейне правой и левой среднемозговых артерий, 5 – вертебро–базилярной системы).

Критерием исключения являлась брадикардия (ЧСС ниже 50 уд./мин). Проводили оценку неврологического дефицита по шкале NIHSS (шкала инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale). Brott T., Adams H.P., 1989).

Все пациенты получали стандартную терапию, не включающую дополнительную седацию. Оценивали параметры мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на аппарате «Ангиодин–ПК».

Рассчитывали уровень внутричерепного давления (ВЧД) по формуле (Klingelhofer J.). 

Результаты и их обсуждение. Все пациенты находились в сознании и удовлетворительно переносили процедуры КЦГ. Исходный уровень дефицита по NIHSS составил 11,3±0,26 балла. 

КЦГ при длительности процедуры не менее 4 ч приводила к выраженному регрессу неврологического дефицита. По окончании процедуры средний балл по NIHSS понизился до 6,8±0,1 (p

Источник: http://neuro-online.ru/biblioteka/stati/terapevticheskaja-gipotermija-metod-neiroprotekcii-pri-ishemicheskom-insulte.html

Нейропротекция – немедикаментозное лечение ишемического инсульта, профилактика осложнений

Нейропротекция при ишемическом инсульте

Инсульт: этапы и тактика интенсивной терапии (лекция)

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П. 

Нейропротекция

В настоящее время, невзирая на отсутствие убедительных данных многоцентровых исследований об эффективности нейропротекторов, во многих клиниках Европы, в том числе России, продолжают с успехом широко применять различные нейропротекторы. Наши многолетние наблюдения и специальные исследования подтверждают эффективность терапии повреждений мозга нейропротекторами, антигипоксантами, антиоксидантами и стресспротекторами.

Выделяют первичную (первые часы – до 3 суток) и вторичную нейропротекцию (7-10 суток).

Первичная нейропротекция

  • Первичная нейропротекция направлена на предотвращение гибели нервных клеток, вследствие развивающейся энергетической недостаточности, метаболического ацидоза, глутамат-кальциевого каскада (Гусев Е.И. с соавт., 1999 г.)
  •  Этот вид нейропротекции следует применять с первых минут ишемии и продолжать на протяжении первых 3-х дней инсульта, особенно активно в течение первых 12 часов.
  • К этой группе препаратов относятся:
  • глицин, препараты магния (эмоксипин, магнезия, магне-В6) антиоксиданты и антигипоксанты (актовегин, мексидол, кортексин, цитофлавин, ПК-мерц, аминалон, цераксон, эспалипон, милдронат, церебролизин, глиатилин, церебро, клофелин, даларгин и др.).
  • Назначение антикоагулянтной и антиагрегантной терапии и особенно тромболизиса возможно только в условиях стационара, при нейровизуализационном контроле, позволяющем исключить геморрагический характер процесса, оценить патогенетический вариант инсульта и размеры ишемизированной ткани.
  • Это подчеркивает преимущества другого направления терапии – нейропротекции (цитопротекции, метаболической защиты мозга), которую можно проводить на догоспитальном этапе при первых симптомах инсульта. Даже при возможном геморрагическом его характере.

Раннее применение нейропротекторов позволяет улучшить прогноз, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии, осуществить защиту от реперфузионного повреждения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 1999).

Нейропротекторная терапия осуществляет метаболическую защиту мозга, оказывая терапевтическое воздействие на этапы «ишемического каскада». 

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

  •  позволяет быстро и значительно повысить кислородоемкость тканевых жидкостей организма и утилизацию кислорода клеточными структурами в условиях гипоксии.
  • В остром (через 5-7 дней! Более раннее назначение ГБО совпадает с пиком окислительного стресса и может существенно усилить повреждение мембран клеток и аппоптоз!) и восстановительном периодах ишемического инсульта показано давление 0,8, 1,15-1,3 атм., проводят 1-6 сеансов по 20-40 минут с интервалом в 1-3 дня.

Система мероприятий по уходу:

  • Повороты с боку на бок;
  • Обтирание тела камфарным спиртом
  • Санация рото-носоглотки, трахеобронхиального дерева (ИВЛ)
  • Опорожнение мочевого пузыря и кишечника
  • Введение жидкости: 30-35 мл/ кг массы тела
  • Зондовое питание: 2500 – 3000 ккал/сутки
  • Антибактериальная терапия
  • Профилактика ДВС-синдрома
  • Пассивная гимнастика и массаж конечностей

Коррекция основных параметров гомеостаза

  • КЩС
  • Электролиты
  • Осмолярность
  • Глюкоза
  • Мочевина, креатинин
  • Гемореология

Осложнения диагностируются у 60-95% больных. Все осложнения делятся на неврологические, связанные с очагом поражения (отек головного мозга, судороги), и соматические, к которым относятся пневмония, инфекция мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни.

К соматическим осложнениям инсульта, которые часто развиваются в остром периоде, относятся пневмония, инфекция мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни.

Профилактика и лечение этих осложнений оказывают существенное влияние на показатели выживаемости больных. Риск развития этих осложнений прямо зависит от качества ухода за пациентами, количества дней постельного режима.

Ранняя реабилитация и правильный уход позволяют значительно снизить процент этих осложнений. Необходимо с первых же часов от развития инсульта проведение пассивной гимнастики, массажа рук и ног.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать каждые 2 часа повороты с боку на бок, ежедневные протирания тела камфорным спиртом, клизмы (не реже чем через день), туалет полости рта и носоглотки каждые 4-6 часов.

Пневмония

От 20 до 40% смертности в остром периоде инсульта обусловлено пневмонией. Согласно эпидемиологическим данным, большинство пневмоний вызвано аспирацией.

Аспирационная пневмония чаще всего развивается на самых ранних этапах инсульта, как правило, у пациентов с нарушенным сознанием или глотанием.

Питание через назогастральный зонд может в ряде случаев предупредить развитие аспирационной пневмонии.

После аспирационных причин на втором месте по частоте развития идут гипостатические пневмонии. Они возникают вследствие иммобилизации больного и угнетения кашлевого рефлекса.

У больных, находящихся в коматозном состоянии, необходимо с первых суток начинать процедуры, направленные на предотвращение развития легочно-венозного застоя и улучшение отделения мокроты (массаж, регулярные переворачивания больных).

Перспективным является применение интубационных и трахеотомических трубок с возможностью надсвязочной аспирации секрета. Контроль над кормлением больных и ранняя реабилитация могут предотвратить развитие пневмоний у больных с инсультом. Профилактическое применение антибиотиков не показано.

Инфекция мочевыводящих путей

Инфекция мочевыводящих путей – частое осложнение мозгового инсульта, которое обнаруживается у 35-40% умерших от инсульта.

Как правило (у 80% больных), это связано с катетеризацией мочевого пузыря, проводимой в связи с задержкой или недержанием мочи, часто наблюдающимися в острейшем периоде инсульта, особенно у мужчин. Необходимо постоянно проводить бактериологическое исследование мочи.

Снизить риск инфицирования может надлобковая катетеризация. При появлении признаков инфицирования мочевыводящих путей показано назначение антибиотиков.

Пролежни

Пролежни возникают у 20% больных, чаще у больных с недостаточным питанием или ожирением, недержанием мочи, сопутствующими инфекционными поражениями. Хороший уход является лучшей профилактикой пролежней.

С этой целью необходимо регулярно (1 раз в 1-2 часа) переворачивать больного и следить за тем, чтобы кожа была сухой. Показано протирание тела больного камфорным спиртом.

Больным с высоким риском развития пролежней рекомендовано использование противопролежневых матрасов, валиков.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоз глубоких вен развивается у 30-50% боль­ных в течение первых двух недель при отсутствии профилактического лечения. К факторам развития тромбоза глубоких вен относятся пожилой возраст, фибрилляция предсердий, паралич нижних конечностей, длительность иммобилизации пациента.

Для предотвращения развития тромбоза глубоких вен показана ранняя реабилитация больных, бинтование ног эластичным бинтом или использование эластичных чулков, а также применение антикоагулянтов. Лежачим больным, а также больным с факторами риска развития венозного тромбоза рекомендуется подкожное введение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов.

От 18 до 25% больных с ишемическим инсультом умирает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Она может возникать с третьего дня от начала инсульта, но наиболее часто в промежутке времени от 2-й до 4-й недели заболевания. Риск развития тромбоэмболии легочной артерии может быть снижен ранней вертикализацией больного, а также применением низкомолекулярных гепаринов. 

Методы лечения основных осложнений:

II. ОСТРАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

  • декомпрессия задней черепной ямы
  • удаление гематомы или некротизированной ткани мозжечка
  • дренаж боковых желудочков
  • гемикраниоэктомия

Источник: http://www.sibmedport.ru/article/9731-neyroprotektsija/

Нейропротекция при инсульте

Нейропротекция при ишемическом инсульте

Мозг » Заболевания » Кровообращение » Нейропротекция при инсульте

Под нейропротекцией понимают воздействия на разные молекулярные, биохимические механизмы, которые направлены на снижение повреждения нейронов в неблагоприятных условиях а также, соответственно, на снижение и предупреждение степени повреждения при различных заболеваниях, а также травмах головного мозга мозговой ткани.

Нейропротекторы в лечении инсульта способствуют поддержанию метаболизма мозга при данной болезни и защите от повреждений.

Применение нейропротекторов при лечении ишемического инсульта обеспечивает увеличение продолжительность периода выживания в условиях острой ишемии мозга нейронов в некоторых случаях можно добиться приостановки механизмов реакции ишемического ответа.

Два основных направления применения нейропротекторов в лечении ишемического инсульта

Основные стратегии нейропротекции при ишемическом инсульте

Основная стратегия данной терапии при инсульте – это активация неспецифической устойчивости к гипоксии, необходимо обеспечить следующее: восстановление нормальной перфузии тканей мозга; устранение токсического воздействия гипоксии на мозг; восстановление, а также поддержание гомеостаза в зоне ишемии;

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Нейропротектор Кавинтон при лечении ишемического инсульта

Среди большого числа препаратов с нейропротективным действием Кавинтон занимает одно из ведущих мест. Он является производным алкалоида винкамина. Следует отметить, что данный препарат применяется для лечения больных уже более 40 лет.

Обладает Кавинтон (винпоцетин) следующими механизмами действия: вазотропным (реализуется посредством ингибирования фосфодиэстеразы); антиоксидантным (это снижение перекисного окисления липидов); метаболическим (он связан с увеличением транспортировки в нервную ткань глюкозы).

Также гемодинамическим (методом улучшения мозгового кровообращения без особого изменения системной гемодинамики); антигипоксантным (из-за увеличения сродства гемоглобина к кислороду и увеличения толерантности мозговой ткани к гипоксии); нейропротективный эффект (вследствие блокады NMDA- рецепторов, также транспорта в клетку ионов Ca, что повышает нейропластичность); гемореологическим (улучшение реологии крови, также снижение агрегации тромбоцитов).

Как заметно, положительные многочисленные эффекты Кавинтона его определяют как нейропротективный медицинский препарат с полимодальным действием.

Большое число исследований показало его высокую эффективность, также безопасность в лечении больных с хронической, также острой ишемией головного мозга. Нейропротектор Кавинтон с успехом применяют для профилактики нарушений памяти.

Нейропротекторы — защита мозга при инсульте

Нейропротекторы — препараты нормализующие обмен веществ в головном мозге, улучшающие энергетическое обеспечение его клеток. Их влияние направлено на устранение или уменьшение патологических нарушений в нервной клетке.

Это препараты, защищающие, улучшающие, адаптирующие структуры головного мозга к негативным воздействиям при инсульте.

Назначение нейропротекторов является одним из наиболее эффективных методов лечения больных с недостаточностью мозгового кровообращения и позволяет уменьшить развитие тяжелых и необратимых повреждений нейронов.

К нейропротекторам относятся препараты с разной структурой и механизмом действия.

1. Ноотропные препараты

— СЕМАКС — синтетический белковый препарат, являющийся аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, не влияющий на функцию надпочечников и не обладающий гормональной активностью.

— ЦЕРАКСОН — препарат, являющийся структурных соединений клеточной стенки нейронов и соединения, передающего нервные импульсы между клетками головного мозга (ацетилхолина). Применяется с первого дня инсульта.

Обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы запрограммированной смерти (апоптоза). В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает передачу нервных импульсов.

— ПИРАЦЕТАМ (ноотропил) — как и другие ноотропы (пикамилон, церебролизин, и др.) не зарегистрированы в качестве лекарственных препаратов в западных странах, так как их эффективность не была доказана в контролируемых исследованиях.

Несмотря на это в России и некоторых других странах пирацетам широко применяется в клинической практике для лечения неврологических заболеваний. Под действием пирацетама повышается концентрация основного источника энергии — АТФ в мозговой ткани, усиливается биосинтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов.

Считается, что пирацетам эффективен при восстановлении после инсульта.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/nejroprotektsiya-pri-insulte

Больница103.Ру
Добавить комментарий