Нозологический диагноз инсульта

Лакунарный инсульт головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия

Нозологический диагноз инсульта

Нередко гипертоники, просыпаясь утром, ощущают слабость в руку или ноге, снижение чувствительности с одной стороны тела.

Возникшая симптоматика хоть и причиняет дискомфорт, но кажется неопасной и человек не может предположить, что так проявляется лакунарный инсульт головного мозга.

Рассмотрим, чем опасно это состояние, по каким признакам можно заподозрить развитие патологии и чем лечится заболевание.

СОДЕРЖАНИЕ:

Коротко о заболевании

Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:

  • лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
  • очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
  • никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
  • нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
  • сознание пострадавшего не нарушается;
  • появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
  • нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
  • возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).

Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.

Причины и провоцирующие факторы

Причиной патологии является повреждение мелкой церебральной артерии. Прекращение кровотока к участку мозговой ткани приводит к гибели клеточных структур и образованию мелких очагов некроза.

Провоцируют развитие ишемического процесса:

  • Артериальная гипертензия. При гипертонической болезни во время подъема АД происходит сужение сосудистого просвета и повышение нагрузки на стенки артерий. При частых подъемах давления стенка теряет свою эластичность, становится более хрупкой, а на отдельных участках появляются микроаневризмы.
  • Появление атеросклеротических бляшек. Местом для отложения холестериновых образований являются крупные сосуды, в мелких артериях бляшки не откладываются. Но препятствие на пути кровотока в больших артериях провоцируют общие изменения стенок сосудистой сети (снижение прочности и эластичности);
  • Тромбоэмболии. Механизм, провоцирующий сосудистые изменения, похож на тот, что описан при атеросклерозе, но при тромбозах уменьшение просвета вызвано образованием кровяного сгустка, а не холестериновой бляшки. Дополнительно усугубляет состояние человека повышенная вязкость крови, затрудняющая кровоток по артериолам и церебральным капиллярам.
  • Васкулиты. Воспалительные процессы в сосудах приводят к изменениям в артериальной стенке.

Помимо основных провоцирующих факторов, лакунарный инфаркт вызывают:

  • диабет;
  • нарушения в работе клапанов сердца;
  • тахикардии или аритмии;
  • ИБС.

Но основной причиной лакунарного инсульта считается гипертоническая болезнь с частыми кризами. Лакунарный ОНМК имеет другое название – гипертоническая энцефалопатия.

Лакунарный геморрагический инсульт провоцируют те же факторы, что и ишемический, но при этом происходит не прекращение кровотока, а разрыв сосуда и кровоизлияние в ткани мозга. Несмотря на то, что геморрагическая форма болезни чаще дает осложнения, мелкие кровоизлияния сопровождаются слабой или умеренной симптоматикой.

Как распознать патологию

Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.

Общие проявления

Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:

  • односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
  • появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
  • нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
  • затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).

Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.

Локальные признаки

Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:

  • Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
  • Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
  • Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
  • Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
  • Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.

Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.

Диагностические мероприятия

При лакунарном инсульте диагностика возможна только 2 способами:

Только при помощи этих методов аппаратного обследования удается провести дифференциальный диагноз с ДЭП или другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися двигательными и чувствительными расстройствами.

При мелких лакунах (5 мм и меньше) компьютерная и магнитно-резонансная томография не всегда позволяет обнаружить лакунарный ишемический инсульт головного мозга, даже если клиника указывает на лакунарный инфаркт. В этом случае ставят соответствующий код УДК, указывающий на образование лакун и проводят терапию, несмотря на отсутствие данных обследования, подтверждающих диагноз.

Дальнейшие обследования больного проводятся для выявления причины лакунарного инсульта и определения тяжести возникших нарушений. Пациентам назначают:

  • ЭКГ;
  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимическое исследование;
  • допплерографию для определения характера церебрального сосудистого кровотока (развившийся лакунарный инсульт при этом обследовании выявить невозможно).

При необходимости назначается консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста и др.

Лечение лакунарного инфаркта начинают после того, как выявлен патогенез и сопутствующие нарушения. До получения результатов обследования пациентам проводится только симптоматическая терапия.

Как проводится лечение

Если обнаружены лакунарные очаги сосудистого характера с мелкими участками некроза в тканях мозга, то при острой стадии пациентов госпитализируют. В стационаре больному назначают постельный режим и базисную терапию, которая включает в себя:

  • гипотензивные средства (без стабилизации АД лечение, если развилось лакунарное состояние головного мозга, будет неэффективным);
  • диуретики (лакунарная форма может сопровождаться мозговым отеком);
  • успокоительные и антидепрессанты (несмотря на то, что сознание больного не изменено, может развиться немотивированное возбуждение и некритичность к собственному состоянию);
  • медикаменты для улучшения церебрального кровообращения (Мексидол, Пирацетам);
  • лекарства для предотвращения повреждений мозговых нейронов (Церебролизин).

Кроме базовой схемы, для лечения после лакунарного инсульта индивидуально подбираются препараты с учетом патогенеза и характера поражений головного мозга:

  • тромболитики (если лакунарная ишемия спровоцирована тромбозом и/или повышенной вязкостью крови);
  • статины (когда лакунарный инфаркт спровоцирован атеросклерозом);
  • противосудорожные средства (показаны, если лакунарный тип инсульта сопровождается эпилептическими припадками).

Возможно назначение других медикаментов для купирования возникшей симптоматики, вызванной образованием лакун в головном мозге.

В дополнение к медикаментозной терапии, доктора рекомендуют лечиться народными средствами (отвары шалфея и чистотела, эфирные масла, еловые шишки и др.). Восстановление после ишемического приступа с образованием

Вероятные осложнения и прогноз болезни

Лакунарный вариант течения болезни наиболее благоприятен и после своевременно проведенной терапии и реабилитации симптоматика исчезает в течение 3-6 месяцев.

Если лечение не проводилось, то лакунарные постишемические изменения могут спровоцировать ряд осложнений:

  • гидроцефалия;
  • нарушение двигательной активности;
  • расстройство чувствительности;
  • проблемы с координацией;
  • лакунарная порэнцефалия.

Возможные осложнения, восстановление и прогноз для жизни зависит не только от своевременно начатого лечения, но и от индивидуальных особенностей организма.

Иногда пациенты и их родственники интересуются, можно ли работать после перенесенного приступа и сколько живут после образования лакун в мозговой ткани.

Это решается индивидуально, и прогноз жизни зависит от локализации инсультного очага и характера возникших нарушений. В целом при лакунарном инфаркте прогноз благоприятен: негативных последствий не возникает, и большинство пациентов возвращаются к полноценному образу жизни.

Неблагоприятен прогноз только у людей с множественными очаговыми поражениями мозговой ткани. При таком разрушении структур мозга возникает стойкая энцефалопатия, сопровождающаяся деменцией и нарушением двигательных функций.

Профилактические меры

У человека, даже если перенесенная патология не нанесла серьезного вреда здоровью, жизнь после лакунарного инсульта меняется. Это необходимо, чтобы предотвратить повторное образование лакун, нарушающих работу головного мозга.

Советы по профилактике лакунарного инсульта полезны не только лицам, перенесшим мелкоочаговый ишемический приступ, но и тем, у кого есть предрасположенность к развитию заболевания (гипертония, атеросклероз и др.). Врачи рекомендуют:

  • следить за составом крови (уровень холестерина и вязкость);
  • стабилизировать АД;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • обеспечить регулярные физические нагрузки (гимнастика, плавание, велопрогулки);
  • отказаться от питания в точках быстропита и добавить в меню большое количество овощей и фруктов;
  • ограничить употребление соли;
  • отказаться от таких вредных привычек, как курение и употребление спиртного.

Эти несложные методы помогут избежать горького опыта, позволяющего узнать, что это такое, образование лакун в мозговой ткани. А тем, кто уже перенес приступ, профилактические меры необходимы для предотвращения рецидива.

Ознакомившись, чем опасен лакунарный инсульт и какие осложнения могут возникнуть, становится ясен смысл избитой фразы: «болезнь лучше предупредить, чем лечить».

Несложные профилактические меры помогут избежать опасной патологии. А если появились признаки заболевания, то, несмотря на кажущуюся легкость симптомов, следует срочно пройти МРТ или КТ.

Аппаратные исследования безопасны для организма и почти всегда выявляют болезнь на ранней стадии.

Автор статьи Фельдшер скорой помощи

Дипломы по специальности «Скорая и неотложная помощь» и «Лечебное дело»

Источник: https://sosudyinfo.ru/insult/vidy/lakunarnyy-insult.html

Псевдоинсульт (клиническая мимикрия инсультов)

Нозологический диагноз инсульта

laesus_de_liro

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

В последние десятилетия опубликовано большое количество работ, посвященных различным аспектам изучения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Однако распознавание и лечение инсультов по-прежнему сопряжены с целым рядом трудностей и ошибок.

Практика показывает, что уровень подготовки врача определяется тем, как он ориентируется в неотложных ситуациях и может ли быстро принять правильное решение в атипично протекающих случаях заболевания. Так или иначе, но от уровня подготовки врача зависит судьба, а порой и жизнь пациента.

В любой неотложной ситуации при неотложных состояниях должны последовательно решаться две диагностические задачи: [1] установление факта, что заболевание относится или не относится к нозологическим формам острой церебральной патологии; [2] если имеет место острая церебральная патология, следует выяснить, обусловлена она инсультом или заболеванием с инсультоподобным течением.

КЛИНИЧЕСКАЯ МИМИКРИЯ ИНСУЛЬТОВ

Несмотря на использование в рутинной неврологической практике методов нейровизуализации, до сих пор относительно часто отмечается клиническая мимикрия («подражательное сходство») ТИА и ишемических инсультов разнообразной неврологической, соматической и психиатрической патологией. Однако следует помнить и о «инсультах-хамелеонах» с нетипичным дебютом и клиническим течением, которые маскируются под психиатрическую патологию, инфаркт миокарда, разнообразные первичные дискинезии, периферические мононейропатии, демиелинизирующие заболевания.

читать статью «Атипичные проявления инсультов» на LAESUS-DE-LIRO.LIVEJOURNAL.COM [читать]

«Клиническая мимикрия инсультов» – широкий спектр нецереброваскулярных патологических состояний, которые клинически маскируют цереброваскулярную патологию (ОНМК) на фоне патогенетической и клинической гетерогенности последней. Частота инсультной мимикрии на момент госпитализации пациентов составляет от 19 до 31% случаев. Более того, по данным немецкого регистра инсультов, в 6,5% всех проведенных тромболизисов в конечном итоге диагностировалась неинсультная патология. Частота же клинической мимикрии транзиторных ишемических атак (ТИА) варьирует в еще более значительных пределах и в разных исследованиях в зависимости от их дизайна составляет от 10 до 50% случаев.Клиническая мимикрия ТИА чаще вызывается состояниями, которые не сопровождаются какими-либо изменениями при нейровизуализационном исследовании (КТ/МРТ). В структуре клинической мимикрии ТИА довольно часто встречаются состояния, которые сопровождаются липотимическими состояниями (вегетативные пароксизмы) и поражением периферического отдела вестибулярного анализатора с приступами головокружения (вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение). Проведение нейровизуализационного исследования диагностирует такую патологию, как опухоли головного мозга, энцефалиты, однако не является информативным для исключения поражений периферической нервной системы, метаболических и психогенных нарушений, а также постиктальных состояний.В структуре клинической мимикрии инсультов значительный удельный вес занимает такая патология, как вестибулярный нейронит, конверсионные расстройства и опухоли нервной системы. По аналогии с ТИА проведение нейро-визуализационного исследования является информативным в случаях опухолей головного мозга и энцефалитов, но не снижает частоту таких имитаторов инсульта, как конверсионные расстройства, заболевания периферической нервной системы, постиктальные состояния.

подробнее о клинической мимикрии инсультов в статье «Клиническая мимикрия острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу» Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва, И.А. Чергинец, Ю.В. Пикуль, И.И. Дельва; ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава (Международный медицинский журнал, 2014, № 3) [читать]

Особого внимания заслуживают случаи острой соматической патологии (тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, пневмонии), при которых развивается «инсультоподобная» клиническая картина – так называемые «псевдоинсульты» (среди подобных состояний подробнее описан кардиоцеребральный синдром – синдром «малого сердечного выброса»).

Как правило, последние развиваются у лиц пожилого возраста с выраженной полисистемной коморбидной патологией, с инсультами в анамнезе или при наличии «немых» инфарктов мозга по данным нейровизуализации, при атипичном течении соматического заболевания (в клинической картине преобладает неврологическая симптоматика), а также при отсутствии достоверных анамнестических данных (из-за нарушения сознания, когнитивных или афатических расстройств).

ПСЕВДОИНСУЛЬТ («неполный церебральный инфаркт»)Псевдоинсульт (ПИ) – состояние, при котором на фоне соматической патологии развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующаяся выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой (одним из частых синдромов которого является гемипарез). Клиническая картина в дальнейшем не находит своего подтверждения при МРТ и/или КТ-исследовании. При аутопсии также не обнаруживаются макроскопические морфологические изменения в мозге, которые бы могли объяснить клинические проявления.

ПИ – церебральная патология, при которой клинически наблюдается выраженная очаговая неврологическая симптоматика и отсутствие патоморфологических изменений в головном мозге при аутопсии, объясняющих клиническую картину.

В подавляющем большинстве случаев ПИ протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг. Подобные нарушения еще называют «неполный церебральный инфаркт». В подавляющем большинстве случаев ПИ является маской дисметаболической энцефалопатии (ДМЭ), развивающейся на фоне соматической патологии.

Спектр соматических заболеваний, которые наиболее часто приводят к ДМЭ, можно объединить в три группы: [1] поражения экстрацеребральных неэндокринных органов (печени, почек, легких, поджелудочной железы); [2] эндокринные нарушения (сахарный диабет, гиперфункция надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной области); [3] другие системные нарушения (диссеминированный онкологический процесс, экзогенная интоксикация).Предпосылками к развитию ПИ могут быть: морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенный инсульт, травматические, воспалительные поражения мозга. Эти предпосылки реализуются в картину ОНМК вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.ПРИЗНАКИ ПИ: [1] ПИ развивается всегда на фоне соматической патологии при наличии отчетливых симптомов и далеко зашедших хронических ее проявлений; [2] при ПИ имеет место несоответствие тяжести общего состояния и резкого угнетения сознания с полиморфностью и нерезкой выраженностью очаговых симптомов (однако эти признаки очень условны).
Статьи по теме «псевдоинсульт»:

статья «Псевдоинсульт – маска дисметаболической энцефалопатии» В А. Яворская, О.Б. Бондарь, Н.В. Дьолог; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков (журнал «Український вісник психоневрології»том 15, вып. №2(51), 2007) [читать];

статья «Дифференциальный диагноз между инсультом и сходными состояниями в остром периоде» Олексюк Н.В., Зудин В.В., Михайленко О.И., Шелякова Н.В. (Городская клиническая больница № 34, г. Новосибирск), Куряченко Ю.Т. (Новосибирский государственный медицинский университет, г. Новосибирск); Бюллетень сибирской медицины, 2008. Приложение 1 [читать];

статья «Псевдоинсульт. Клинические наблюдения инсультоподобного течения опухоли головного мозга (сообщение 1)» Савицкая И.Б., Меркулова Г.П., Гончаров Г.В., Бутко Л.В., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковская больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова (журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (21) 2009 [читать];

статья «Псевдоинсульт. Наблюдения расслаивающей аневризмы аорты c клиникой инсульта (сообщение 2)» Савицкая И.Б., Меркулова Г.П., Бутко Л.В., Григорьев А.Ю., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковская больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова (журнал «Медицина неотложных состояний» 3 – 4 (22 – 23) 2009 [читать];

статья «Псевдоинсульт в ургентной неврологической практике: современное состояние проблемы» Крушинская Н.В., Цыренова Л.Б. (научный руководитель: асс. Бобряков Н.А.), Кафедра нервных болезней ИГМУ (Вопросы экспериментальной и клинической медицины. Материалы 77-й итоговой научно-практической студенческой конференции СНО им. И.И. Мечникова, посвященной 90-летию ИГМУ; 2010 [стр. 12]) [читать];

статья «Экзогенная интоксикация и ее роль в возникновении псевдоинсультных состояний» Джунусова К.И., Помников В.Г., Лейкин И.Б.

; Институт усовершенствования врачей-экспертов, Санкт-Петербург (Тезисы научно-практической конференции с международным участием «Мир аддикций: химические и нехимические зависимости, ассоциированные психические расстройства» Санкт-Петербург, 29-30.11.2012 [стр. 42]) [читать];

статья «Анализ причин гипердиагностики нетравматических внутричерепных кровоизлияний» Т.Н. Галкина, Н.Е. Иванова, Е.Н. Кондаков; Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, кафедра нейрохирургии МАПО, Санкт-Петербург (журнал «Нейрохирургия» №2, 2002) [читать];

статья «К вопросу диагностики псевдоинсультов при ургентной соматической патологии» И.И. Кожова, Л.А. Фалилеева, М.А. Валиулин, ГКБ №10, г. Иркутск (Сибирский медицинский журнал, 2000) [читать];

автореферат диссертации по медицине на тему «Псевдоинсульты и их особенности у больных с интоксикациями различного генеза» Джунусова К.И., Санкт-Петербург, 2010 [читать];

автореферат диссертации по медицине на тему «Сравнительная характеристика клинико-биохимических и нейро-визуализационных особенностей острой ишемии головного мозга и псевдоинсульта» Габдулвалеева Э.Ф., Москва, 2002 [читать];

статья «Псевдоинсультные состояния с клинической картиной ишемического и геморрагического инсультов» К.И. Джунусова, И.Е. Камынина, И.Б. Лейкин, В.Г. Помников, К.М. Эрикенов; Институт усовершенствования врачей-экспертов Федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург (журнал «Вестник новых медицинских технологий» №3, 2010) [читать].

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/259228.html

Клиника — Дисциркуляторная энцефалопатия — Цереброваскулярные заболевания — Нозологии — Общество доказательной неврологии

Нозологический диагноз инсульта

Ведущим клиническим синдромом дисциркуляторной энцефалопатии являются когнитивные нарушения, на основании которых определяется стадия (степень тяжести) заболевания. Не существует нейропсихологических нарушений, патогномоничных для дисциркуляторной энцефалопатии.

Функциональные возможности пациентов определяются больше общим состоянием пациента и подвержены колебаниями в течение времени. Н. И. Пироговым описана метеозависимость пациентов с травматическими органическими поражениями головного мозга (метеопатический симптом Пирогова).

Влияние внешних и внутренних неблагоприятных факторов на сосудистых пациентов сходно с классическим описанием. Выделяется три стадии ДЭП.

I стадия (лёгкая)

Повышенная утомляемость от умственной работы, умеренное снижение оперативной памяти и объема восприятия. Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, раздражительность, нарушение сна).

При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, замедление ходьбы.

При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа. У некоторых больных наблюдается снижение работоспособности.

В отечественной практике выделяются лёгкие когнитивные нарушения. Часть пациентов предъявляют когнитивные жалобы, при этом, если выполнение задания не предполагает учёта времени, пациенты справляются с ним. Нарушения памяти и внимания не оказывают влияния на способность пациентов ориентироваться в пространстве и времени. Профессиональная и бытовая деятельность не страдают.

Более лёгкой формой являются субклинические когнитивные нарушения (также обозначаются, как субъективные, латентные), когда их признаки ограничиваются жалобами пациентов, но не подтверждаются результатами тестирования.

Важным замечанием является возможность связи жалоб на снижение памяти с депрессивным расстройством.

Степень сосудистого поражения головного мозга на первой стадии ДЭ не предполагает наличия очаговых неврологических нарушений, но допускает присутствие рассеянной микроочаговой симптоматики.

II стадия (умеренная)

Формирование клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы. В клинической картине выявляется так называемый синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР). Первоначально термин (mild cognitive impairment) имел отношение к нарушениям памяти и использовался для обозначения состояния, предшествующего развитию болезни Альцгеймера (БА). В настоящее время в зарубежной литературе существует термин для обозначения умеренных когнитивных нарушений, связанных с цереброваскулярным заболеванием – 'vascular cognitive impairment, no dementia' (VCIND) (УКР – промежуточное состояние между нормальным когнитивным статусом и деменцией, не сопровождающееся нарушениями повседневной активности). По результатам мета-анализа нескольких исследований распространённость когнитивных нарушений у лиц старше 70 лет оценивается приблизительно в 20%. [1].

УКР неоднородны по клиническим проявлениям, этиологии и прогнозу. На основании этиологии, выделяют как минимум три основных варианта цереброваскулярного УКР (О. С. Левин, 2010):

  • Постинсультное (выявляется примерно у половины пациентов, перенесших ишемический инсульт).
  • Связанное с патологией мелких мозговых сосудов.
  • Возникающее на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головного мозга.

На основании нейропсихологического профиля выделяется несколько вариантов умеренного когнитивного расстройства (R. C. Petersen (2001,2004)):

  • Амнестический тип с характерным дефектом эпизодической памяти, связанным с нарушением запоминания (в том числе опосредованного) и узнавания (мнестическим синдромом «гиппокампального типа»).
  • Дизрегулярторный (лобный) тип, характеризующийся преобладанием дисфункции лобных долей, которая может быть связана с первичной патологией лобной коры или является вторичной по отношению к патологии глубинных структур (подкорково-лобный синдром); при этом типе возможно вторичное снижение памяти с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным воспоминанием; характерно также снижение речевой активности (особенно уменьшение числа фонетически опосредованных ассоциаций). Этот вариант наиболее часто встречается хронических цереброваскулярных заболеваниях. Сходные нарушения отмечаются у пациентов с депрессией и другими аффективными нарушениями, черепно-мозговой травмой, на ранней стадии алкогольной энцефалопатии, при нейродегенеративных заболеваниях.
  • Комбинированный (мультифункциональный) тип, характеризующийся сочетанием амнестического синдрома гиппокампального типа (с нарушением опосредованного запоминания и узнавания) с расстройством регуляторных и других когнитивных функций.
  • УКР с преобладанием нарушением какой-либо иной когнитивной сферы, например зрительно-пространственных или речевых (дисфатических) нарушений.

Первый вариант УКР связан с развитием БА и рассматривается как ранняя, «продромальная» фаза заболевания, последующие два не обладают нозологической специфичностью, последний — при дальнейшем развитии может траснформироваться в деменцию с тельцами Леви (ДТЛ).

Сочетание наиболее часто встречающихся нейродегенеративных заболеваний (БА и болезни Паркинсона) с распространёнными поражениями белого вещества головного мозга делает затруднительным нозологический диагноз у пациентов с УКР.

МР-картина головного мозга у пациентов с сочетанием нейродегенеративных заболеваний и хронических сосудистых изменений головного мозга не отличается от таковых у пациентов, имеющих только сосудистое поражение головного мозга. Данные визуализации не помогают в установлении причины развития УКР. Для проведения дифференциального диагноза необходимы дополнительные данные (анамнез, динамическое наблюдение за пациентом).

Синдром умеренного когнитивного расстройства необходимо дифференцировать с другими состояниями:

  • психическими заболеваниями (при депрессии у пациентов могут преобладать когнитивные жалобы, а не жалобы на нарушения настроения; тестирование также может выявлять когнитивное снижение, которое исчезает на фоне успешного лечения депрессии),
  • нежелательными явлениями при приёме препаратов (антихолинергических, антигистаминных);
  • нарушениями сна;
  • (синдром обструктивного апноэ сна, другие диссомнии);

Ввиду «перекрытия» клинической картины УКР, вызванной различными этиологическими факторами, выявление у пациента умеренного когнитивного расстройства требует подробной клинической оценки, с целью выявления корригируемых причин состояния. Прогностическая значимость выявления синдрома УКР однозначно не определена.

В качестве факторов риска трансформации УКР в деменцию выделяются:

  • атеросклероз церебральных артерий,
  • гиперхолестеринемия,
  • сахарный диабет,
  • артериальная гипертензия,
  • курение,
  • метаболический синдром.

К развитию деменции приводит совокупность нескольких, часто связанных между собой, патологических процессов, включая атрофию, дегенеративные и воспалительные изменения, инсульт и генетические факторы.

С учётом большого значения для развития деменции потенциально обратимых сосудистых механизмов [7], предполагается, что коррекция факторов риска у лиц в возрасте 65 лет и старше приводит в дальнейшем к снижению распространённости деменции на 50%[6].

Таким образом, при выявлении у пациентов, когнитивных нарушений, не достигающих уровня деменции в сочетании с клиническими и/или визуализационными признаками цереброваскулярного заболевания необходимо проведение полноценного обследования.

Требуется выявление корригируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет и метаболический синдром, курение).

По результатам проводится модификация образа жизни и внимательный подбор терапии, контролирующей артериальное давление, холестериновый и углеводный обмен. В настоящее время не выявлено методов лечения, улучшающих исходы УКР.

На основании результатов исследований, проведённых к настоящему времени, назначение антихолинэстеразных препаратов на стадии УКР не рекомендуется (уровень доказательности 1В) [10]

III стадия (тяжёлая)

Выраженные когнитивные нарушения(эвфемизм, который используется отечественными неврологами для обозначения деменции).

Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, вспыльчивостью).

Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи.

Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. При деменции отмечаются когнитивные нарушения в нескольких сферах с затруднениями в профессиональной деятельности и повседневной активности.

Пациенты с лёгкой деменцией могут сохранять навыки самообслуживания, затрудняясь только при выполнении сложных задач, особенно, если требуется обрести новые навыки. В отличии от деменции при болезни Альцгеймера (БА), для определения сосудистой деменции (СД) не было создано единых критериев диагностики.

Существует несколько подходов, которые плохо валидизированы, и не согласуются между собой.

СД является вторым по распространённости типом деменции после БА. Данные о частоте встречаемости отличаются ввиду отсутствия общепринятых критериев диагностики состояния, доля таких пациентов среди больных с деменцией составляет 10–33% [35].

У лиц старше 65 лет данное состояние встречается с частотой 1,2 — 4,2% [16]. Деменция, связанная с ДЭП составляет, по-видимому, до 70–80% случаев СД, остальные случаи связаны с постинсультной деменцией.

Особенностями этого вида деменции являются:

  • постепенное развитие, часто со ступенчатым прогрессированием,
  • раннее нарушение регуляторных функций,
  • развитие аффективных нарушений (депрессии и апатии) с относительной сохранностью личности (возможно обострение личностных черт),
  • сочетание с двигательными нарушениями — подкорково-лобной дисбазией, постуральной неустойчивостью, реже с паркинсонизмом;
  • развитие псевдобульбарного синдрома с дизартрией и рефлексами орального автоматизма,
  • признаки пирамидной недостаточности (патологические стопные и кистевые рефлексы, патологическое расширение рефлексогенных зон на конечностях)

Двигательные нарушения

Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко.

Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т. д. ). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт).

Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в структуре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез.

Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами.

Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией. Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений [2].

Источник: http://www.evidence-neurology.ru/nosology/cerebrovascular-diseases/distsirkuliatornaia-entsefalopatiia/klinika/

Ишемический лакунарный инсульт

Нозологический диагноз инсульта

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

При осмотре во время первого обращения в нашу клинику ( через полгода после первых проявлений болезни): больной адекватен, речь не затруднена, лицо слегка ассиметрично (сглаженность носогубной складки слева), сухожильные рефлексы резко сниженны на левой руке и ноге. Левосторонняя гемиплегия с формированием позы Вернике-Мана ( рука прижата к телу, пальцы сжаты в кулак, нога повернута кнаружи, выпрямлена, стопа висит и повернута внутрь).

Пассивные движения затруднены в левых конечностях, из активных движений в руке – незначительное отведение и приведение, сгибание с трудом , почти полностью отсутствует разгибание в локтевом суставе и полностью кистевые и пальцевые движения. В ноге значительно затруднено активное сгибание в тазобедренном, коленном и разгибание в голеностопном суставах. Передвигается с помощью палочки. Чувствительность резко снижена в руке, начиная с уровня выше локтевого сустава.

Ишемический лакунарный инсульт

Общие сведения:

Ф.И.О.:

Возраст: 60 л.

Пол.: ж.

Место работы: не работает (пенсионер)

Жалобы:

Жалобы на головную боль (раз в две недели, непродолжительная), снижение глубокой чувствительности в левой кисти, деформацию I и II пальцев левой кисти; на повышенное АД (140/90 – обычное, редко – 240/120); на одышку при подъеме по лестнице выше 3 этажа; на приступы сердцебиения.

fАнамнез заболевания:

Считает себя больной с октября 2003 года, когда перенесла ишемический микроинсульт., по поводу которого проходила лечение в районном стационаре. Нарушение глубокой чувствительности в правой кисти развилось в течение нескольких часов. Сознание не теряла.

Анамнез жизни:

Пациентка отмечает головные боли ( раз в две недели), особенно в осенне-зимний период, повышенное артериальное давление. Болезнь Боткина, сифилис больная отрицает. Туберкулез у себя и у родственников отрицает. В детстве развивалась нормально. Живет в квартире. Не курит, спиртные напитки не употребляет. В настоящий момент не работает.

Соматический статус:

Осмотр: Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 163 см., вес 66 кг. Нормостенического телосложения, развитие мышц и подкожной жировой клетчатки симметричное, достаточное.

Костная система развита удовлетворительно, деформация костей и суставов не отмечается. Объем активных движений в суставах в норме. Кожные покровы бледные, сухие, чистые. Форма ногтевых пластинок без особенностей.

I и II пальцы левой кисти – ульнарная девиация.

Система органов дыхания:

Осмотр: Дыхание свободное, безболезненное, ритмичное, умеренной глубины. Тип дыхания грудной. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. Носовая перегородка без искривлений, носовые ходы свободно проходимы.

Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, без деформаций. Тип дыхания грудной. В акте дыхания обе половины грудной клетки участвуют равномерно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Западения над- и подключичных ямок не отмечается.

Сердечно-сосудистая система:

Осмотр: Видимых пульсаций и выпячивания (сердечный горб) в области сердца и крупных сосудов шеи нет. Верхушечный толчок в типичном месте умеренной амплитуды. Надчревная пульсация отсутствует.

Пульс 80 ударов в минуту, синхронный, ритмичный умеренного наполнения и напряжения. При пальпации, надчревная пульсация отсутствует, симптом “кошачьего мурлыканья” отрицательный, шум трения плевры не определяется.

Верхушечный толчок находится в 5 межреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. AD 140/90.

Органы пищеварения:

Осмотр: Слизистая рта розовая, язык влажный, без налета. Неприятного запаха изо рта нет. Живот ниже плоскости грудной клетки, симметричен, участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Венозная околопупочная сеть не выражена. Видимых грыжевых выпячиваний нет.

Пальпация:

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, значительного увеличения внутренних органов и грыжевых выпячиваний нет.

Глубокая: Кишечник эластичный, безболезненный, урчит, подвижен. Край печени определяется на 1 см ниже реберной дуги: мягкий, ровный, безболезненный.

Мочевыдилительная система:

Пастозность не наблюдается. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Суточный диурез и частота мочеиспускания в пределах нормы. Мочеиспускание безболезненное.

fНеврологический статус:

Осмотр: Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, ориентируется в пространстве и во времени. Лицо спокойное, симметричное, походка ровная, подергиваний кожи или частей тела нет. В настоящее время головной боли, тошноты, рвоты нет.

Менингеальные симптомы:

Симптом Кернига

прямой – отрицательный

перекрестный – отрицательный

Симптом Брудзинского

верхний – отрицательный

средний – отрицательный

нижний – отрицательный

Ригидности мышц шеи нет.

Черепные нервы:

I – обоняние сохранено с обеих сторон

II – острота зрения – норма

правый глаз – 1,0

левый глаз – 1,0 инсульт лакунарный ишемический диагноз

Поля зрения не изменены.

III, IV, VI – пары – ширина глазных щелей нормальная, объем движений глазных яблок полный при взгляде в стороны, вверх, вниз. Нистагма нет. Двоения нет. Зрачки нормальных размеров, прямая и содружественная реакция зрачков на свет живая, симметричная. Проба на конвергенцию и аккомодацию не нарушена.

V – чувствительность на лице сохранена, боли в лице нет. Роговичные, чихательные рефлексы сохранены. Жевательные мышцы симметричны, отклонения нижней челюсти нет.

VII – лицо симметрично.

Мимические пробы:

понимание бровей – выполняет удовлетворительно

нахмуривание бровей – выполняет удовлетворительно

надувание щек – выполняет удовлетворительно

оскаливание – выполняет удовлетворительно

вытягивание губ трубочкой – выполняет удовлетворительно

Слезотечения нет.

Вкус сохранен в полном объеме.

Гиперакузиса нет.

VIII – слышит речь (шепот) на расстоянии 4 метров (при закрытом одном ухе). Головокружения нет. Нистагма нет.

X-IX – глотание свободное, поперхивания нет, мягкое небо при фонации сокращается симметрично, увуля – по средней линии. Глоточный, небный рефлексы живые, симметричны. Голос ровный, звонкий, без хрипа.

XI – движения шеи, плеч в полном объеме, тонус мышц удовлетворительный. Фибрилляции нет.

XII – речь не изменена. Язык подвижен, кончик языка не смещен, фибрилляции нет. Нет гипотрофии лица.

Симптомы орального автоматизма:

хоботковый – отрицательный

ладонно-подбородочный (рефлекс Маринеску-Радовичи) – отрицательный

Насильственного смеха, плача нет.

Двигательная сфера:

Объем движений: поднимание рук в стороны, вверх, вперед, сгибание, разгибание рук в локтевых суставах, движения в лучезапястных суставах, движения пальцев в координаторных пробах замедлены слева.

Объем движения в нижних конечностях (лежа): поднимание вверх выпрямленной ноги, поочередно, приведение, отведение бедра, сгибание, разгибание в коленных суставах, движения в голеностопных суставах: тыльное, подошвенное сгибание в полном объеме. Объем активных движений в норме.

Объем пассивных движений в верхних и нижних конечностях в норме. Болью не сопровождаются. Тонус верхних, нижних конечностей – в норме. Исследование силы мышц верхних конечностей: плечевого пояса, сгибателях, разгибателях плеча, предплечья – нормальный (5 баллов).

В мышцах кистей – правая – нормальный (5 баллов), левая – сниженный (3 балла). Ульнарная девиация пальцев левой кисти – из-за постоянного гипертонуса мышц. Исследование силы мышц нижних конечностей: в разгибателях, сгибателях бедра – нормальный (5 баллов).

В мышцах голени и стопы – нормальный (5 баллов).

Пробы Барре

верхняя – сила мышц нормальная (5 баллов)

нижняя – сила мышц нормальная (5 баллов)

Нет гипотрофии в мышцах бедер и предплечий, а также туловища. Фасцикуляций нет.

Сухожильные глубокие и периостальные рефлексы –

С верхних конечностей:

карпо-радиальные – симметричные, живые, повышены, больше слева

с бицепсов – симметричные, повышены

с трицепсов- симметричные, повышены

Патологические кистевые знаки: рефлекс Россолимо – отрицательный.

С нижних конечностей:

коленные – симметричные, норма

ахилловы – симметричные, норма

Патологические стопные знаки: рефлексы Бабинского, Россолимо – отрицательные.

Брюшные рефлексы – симметричные, живые.

Защитные рефлексы – симметричные, живые.

Синкинезий нет.

Гипокинезия.

Чувствительная сфера:

Болей нет. Парестезий нет. Болевая чувствительность не нарушена. Глубокая чувствительность в пальцах ног, лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных суставах не нарушена. Отсутствует глубокая чувствительность в левой кисти и пальцах. Вибрационная чувствительность не нарушена. Симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежерина, Вассермана) – отрицательные.

Координаторная сфера:

В позе Ромберга устойчива (с открытыми и закрытыми глазами). Выполнение пальце-носовой пробы, колено-пяточной пробы удовлетворительно. Пробы на дисдиадохокинез, на дисметрию (проба опускания рук, симптом обратного толчка – симптом Стюарта-Холмса) удовлетворительно. Пронационная проба – движения левой кисти замедлены.Речь нормальная. Походка с открытыми и закрытыми глазами нормальная.

Высшие мозговые функции:

Речевых нарушений нет.

Исследование праксиса, счет, чтение, память (долговременная, кратковременная) удовлетворительно. Галлюцинаций, страхов нет. Ориентация в пространстве и времени удовлетворительная. Отношение к своей болезни адекватное. Депрессии, возбуждения нет.

fСиндромологический диагноз:

Центральный парез дистального отдела левой верхней конечности. Обоснование: Парез центральный, так как нет фасцикуляций, гипотрофии. Есть спастичность пальцев кисти.

Диссоциированная анестезия (утрата глубокой чувствительности при сохранении тактильной, болевой, температурной) в левой кисти.

Топический диагноз и его обоснование:

Поражение ограниченного участка постцентральной извилины (поля 1, 2, 3) правого полушария.

Обоснование: Сохранение всех видов чувствительности, кроме глубокой, в левой кисти позволяет исключить поражение периферических нервов, нервных сплетений и задних корешков спинного мозга. Сохранение тактильной, температурной, болевой чувствительности и на левой, и на правой половине тела говорит о целостности проводящих путей – задних и боковых столбов спинного мозга, медиальной петли.

Нозологический диагноз

Ишемический лакунарный инсульт.

Обоснование: Инсульт, так как состояние развилось остро (несколько часов). Ишемический, так как нет общемозговой симптоматики, есть лишь очаговая. Лакунарный, так как нарушена только проприоцепция только в левой кисти (один вид чувствительности в ограниченном участке).

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00114271_0.html

Больница103.Ру
Добавить комментарий