Острый ишемический инсульт на кт

Компьютерная томография – метод выбора при диагностике ишемических инсультов | Второе мнение

Острый ишемический инсульт на кт

Инфаркт мозга (или ишемический инсульт) – это необратимый процесс, заключающийся в гибели клеток головного мозга (нейронов и глиальных клеток) в результате кислородного голодания.

При длительном отсутствии поступления крови к нейрону происходит переключение с окислительного пути получения энергии на бескислородный (анаэробный), который намного менее эффективен.

В результате этого процесса (анаэробного дыхания) выделяется огромное количество кислых продуктов, происходит резкое и значительное снижение pH цитоплазматической жидкости, клетка набухает и гибнет.

Жидкость выходит из клетки наружу – в межклеточное пространство, и давит на окружающие клетки, на мелкие капилляры, усугубляя и без того критическую ситуацию. Именно эту жидкость и видно на КТ-сканах в виде однородных гиподенсивных участков.

Так на КТ выглядит цитотоксический мозговой отек – обратите внимание на участок, выделенный кружком и стрелками – как он отличается по своей плотности (и цвету) от окружающей паренхимы мозга. Это проявление ишемического инсульта в бассейне средней артерии мозга справа.

Как уже было отмечено выше – причина инсульта – недостаточное кровоснабжение участка мозга.

К этому состоянию может привести тромбоз артериального сосуда (тромбоз – это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосуда, в результате чего ток крови по нему становится затруднен в той или иной мере).

Возможен также вариант эмболии, когда какой-либо посторонний объект (оторвавшийся тромб, частичка опухоли и т. д.) застревают внутри сосуда и вызывают физический блок тока крови.

Чем меньше диаметр такого сосуда, тем более благоприятны последствия инсульта, тем незначительнее будет участок поражения. Еще одна причина ишемического инсульта – сужение диаметра просвета артерии вследствие атеросклероза – процесса, при котором происходит повреждение интимы (внутренней оболочки) сосуда, образование липидных бляшек внутри его просвета, а также их кальцификация.

Типичная картина при ишемическом инсульте на КТ: визуализируются гиподенсные (более темные) очаги, выделенные желтыми кружками, в лобной и теменной доле мозга справа, резко сужены и не визуализируются субарахноидальные пространства, борозды мозга утолщены, отечны. Нет также никакого разделения по плотности между серым и белым веществом мозга – все это признаки отека цитотоксического характера (вследствие инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии справа).

Ишемические инсульты можно классифицировать по причине возникновения, но в клинической практике это неважно. Гораздо важнее привести классификацию по обширности поражения.

Итак, ишемические инсульты можно разделить на: тотальные, когда поражен практически весь мозг (крайне редко встречаются и имеют место обычно при длительном нахождении в условиях гипоксии, например, при утоплении, при повешении).

Также можно выделить гемисферный супратенториальный инсульт, когда поражено полностью одно полушарие мозга (исключая мозжечок). Такой инсульт возникает при нарушении кровотока по внутренней сонной артерии.

Инсульт также может быть территориальным, когда нарушение кровообращения возникает в бассейне какой-либо определенной артерии (например, средней мозговой, передней мозговой или задней мозговой). И, наконец, выделяют лакунарный (или микроинсульт), который возникает при тромбозе (эмболии) концевых ветвей артерий и обычно не приводит к тяжелым последствиям.

На изображениях видно территориальный инфаркт мозга – в бассейне левой средней мозговой артерии. По обширности он средний и провоцирует появление выраженной неврологической симптоматики в виде нарушения речи, опущения угла рта, отклонения взгляда в сторону инсульта, а также пареза противоположной стороны тела (правая рука и нога)

На данных изображениях представлен лакунарный инфаркт мозжечка, локализованный в его правой гемисфере.

По объему поражения он небольшой, жизненно важные отделы мозга не затронуты процессом, поэтому выраженной неврологической симптоматики здесь не будет.

У пациента наблюдаются лишь легкие мозжечковые симптомы в виде неустойчивости при принятии позы Ромберга и невозможность четко выполнить пальце-носовой тест.

Признаки ишемического инсульта при компьютерной томографии

Основной признак инсульта на КТ в период разгара – это отек мозга цитотоксического характера. Он проявляется в виде участка однородной (либо – реже – неоднородной) структуры, в центре которого можно часто заметить гиперденсивный (тромбированный либо эмболизированный артериальный сосуд).

В значительной степени сужены субарахноидальные ликворные пространства, их практически не видно по сравнению с противоположной стороной.

Еще один симптом инсульта – может быть выявлен дислокационный синдром со смещением срединных структур мозга в ту или иную сторону (в зависимости от локализации очага поражения), но он выражен гораздо менее значительно, чем, например, при субдуральной гематоме или опухоли мозга.

Желудочки вблизи очага поджаты, иногда не определяются вовсе. При локализации инсульта в стволе мозга или в мозжечке может возникнуть гидроцефалия вследствие сдавления четвертого желудочка и нарушения оттока ликвора.

На этих сканах определяется обширный территориальный ишемический инсульт в бассейне средней артерии мозга справа. Обратите внимание на большой объем поражения – в случае выздоровления у пациента длительныое время (вероятно, всю его жизнь) будет сохраняться неврологическая симптоматика, ему потребуется оформление группы инвалидности.

Обратите внимание на конфигурацию четвертого желудочка (место, где он должен был быть, отмечено на крайнем левом скане цифрой 4). Он поджат из-за объемного воздействия отечной правой гемисферы мозжечка. Это ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии.

Эти сканы также выполнены у предыдущего пациента. Оцените ширину желудоков мозга – они явно увеличены, причем очень сильно.

Стрелками на левом скане отмечен задний рог правого бокового желудочка – обратите внимание на то, наксколько он широкий, баллонообразной формы, вздут.

Все это последствия нарушения оттока ликвора из полости черепа, возникшее из-за инфаркта мозжечка и сдавления четвертого желудочка. Цифрой 1 отмечен инфаркт, цифрой 3 – третий желудочек, цифрой 2 – правый боковой желудочек (его задний рог).

На данных сканах также представлен очень интересный случай. У пациентки имеет место как инсульт в бассейне правой средней артерии мозга (цифра 1 на левом изображении), так и инсульт в бассейне правой задней артерии мозга (цифра 2).

Кроме этого, обратите внимание на участок, отмеченный цифрой 3 – вы увидите объемный процесс с распадом в центре, не дающий, однако, слишком уж значительных дислокаций. Речь в данном случае идет о менингиоме – опухоли мозговых оболочек.

Данный, крайне тяжелый по своему клиническому течению, инфаркт мозжечка, произошел у молодого еще мужчины в результате длительного употребления алкоголя. Виден гиподенсный участок, полностью захватывающий левую гемисферу мозжечка, а также (частично) мозговой ствол, левый таламус.

Геморрагическая трансформация коры мозга при инфаркте – очень редкое наблюдение. Обратите внимание на гиперденсные (светлые) участки, отмеченные кружком и стрелками, которые обусловлены отложением в коре элементов крови. Речь здесь идетт о т.н. «ламинарном» инсульте.

Наиболее тяжело протекают инфаркты с локализацией в мозговом стволе.

Даже несмотря на их небольшой объем, при таких состояниях возникает выраженная симптоматика – глубокие парезы (вплоть до паралича) в конечностях, нарушение функционирования органов таза, и т. д.

; даже при выздоровлении и формировании кисты такие больные очень плохо поддаются реабилитации. Ниже представлены наблюдения инсультов ствола мозга.

Оцените обширность поражения мозгового ствола при данном инсульте – Варолиев мост практически полностью в отеке, а на изображении в аксиальной плоскости (слева) видно, что мост пересечен практически полностью.

У пациента при этом будут симптомы в виде тетрапареза (нет движений ни в ногах, ни в руках), расстройства дыхания (ему потребуется постоянная ИВЛ в условиях реанимационного отделения).

Прогноз здесь крайне неблагоприятный, а летальность очень высока.

Еще одно наблюдение при стволовом инсульте. Видно, что кроме правой половины Варолиева моста, имеются инфаркты в затылочной доле справа и слева, что, в принципе, соответствует бассейну задней артерии мозга. Здесь также неблагоприятный прогноз, несмотря на меньший (по сравнению с предыдущим случаем) объем поражения.

Источник: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/kt-golovy/kompyuternaya-tomografiya-metod-vyibora-pri-diagnostike-ishemicheskih-insultov

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Острый ишемический инсульт на кт
Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus. Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

Кта и кт-перфузия

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс. Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа.

В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП)

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

Мрт при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

Ишемический инсульт кт

Острый ишемический инсульт на кт

Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние[1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца

Инсульт (мозговой удар) представляет собой группу заболеваний, обусловленных острой сосудистой патологией мозга, характеризующихся внезапным исчезновением или нарушением мозговых функций, длящихся более 24 часов или приводящих к смерти.

Инсульт – не единовременное событие, а процесс, развивающийся во времени и пространстве — от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга — некроза.

В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга, выделяют несколько видов инсульта:

· Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участка мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркт мозга).

· Если патология мозга вызвана пропитыванием кровью участка мозга, то это геморрагический инсульт, или внутримозговая гематома (около 10% всех случаев).

· Около 5% составляют субарахноидальные кровоизлияния, возникающие при разрыве сосудов мозговой оболочки.

· Причина оставшихся 5% инсультов остается невыясненной.

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние[1].

Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту.

По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85% и 15—20%)

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте.

КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеяного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейровасулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж).

Также рекомендуется после выписки из больницы делать гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней лежания в лёгких может образоваться «застой». То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шарики.

Ишемический инсульт

Инсульты делятся на ишемические и геморрагические. Ишемический возникает из-за недостаточного поступления крови к мозгу, геморрагический – из-за разрыва сосуда небольшого калибра и кровоизлияния в мозг.

Чаще всего встречаются две разновидности ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия возникает в сосудах с суженным просветом, со стенками, измененными в результате атеросклеротического процесса.

Источником эмболов чаще всего является сердце (при мерцательной аритмии, инфаркте миокарда, эндокардите и др. заболеваниях), или изъязвленные атеросклеротические бляшки в сосудах.

Кроме того, выделяют лакунарный инсульт – ишемия развивается в результате нарушений в микроциркуляторном русле (сосуды минимального диаметра) и гемодинамический – изменения развиваются в результате поражения сосудов шеи.

При ишемическом инсульте клиническая картина зависит от этиологии: при эмболии – внезапное острое начало с максимальной выраженностью проявлений, при тромбозе – постепенное прогрессирование в течение нескольких часов или суток.

Клиническая картина очень разнообразна и зависит от бассейна кровоснабжения пораженного сосуда и выраженности общемозговых проявлений.

Могут быть затронуты как незначительные участки коры или вещества головного мозга (в этом случае можно говорить о микроинсульте), так и большей части полушарий мозга, подкорковых структур и мозжечка.

При своевременном начале лечения ишемического инсульта можно достичь прекрасных результатов и добиться восстановления функций мозга. Главное условие – своевременная, быстрая и точная диагностика.

По клиническим проявлениям, результатам опроса больного можно лишь поставить предварительный диагноз.

Для точного выявления ишемического инсульта необходимо проведение современных инструментальных обследований, таких как КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография).

При КТ очаги ишемии головного мозга выглядят как зоны пониженной плотности (серого цвета), но появляются они только через сутки. На МРТ изменения выявляют в первые минуты. Параллельно диагностике инсульта проводят обследование сердечно-сосудистой системы, так как уже говорилось, что причинами ишемического инсульта могут быть мерцательная аритмия и инфаркт миокарда.

Эффективным способом лечения ишемического инсульта является использование тромболитических препаратов (растворяющих тромб). Если их использовать в первые 6 часов заболевания, половина больных полностью возвращается к труду.

Однако применение их опасно при наличии участков кровоизлияния в мозг, выраженной артериальной гипертензии.

Имеено поэтому больного нужно сначала привезти в стационар, провести КТ или МРТ, убедиться, что нет кровоизлияния, купировать выраженную артериальную гипертензию, и только после этого вводить тромболитик. Подчеркнем при этом, что стремиться к нормализации артериального давления ни в коем случае нельзя.

Гипертензия – всего лишь внешний симптом нарастания ишемии головного мозга, или грозного осложнения – вклинения/дислокации ствола головного мозга (развивается при отеке мозга, сопровождающем инсульт). Организм компенсаторным подъемом давления пытается улучшить кровоснабжение мозга.

Если сроки прошли или имеются противопоказания к использованию тромболитиков, то лечение направлено на создание максимально комфортных условий для восстановления пораженного мозга.

Оно включает поддержание эффективного функционирования жизненно-важных функций организма – дыхания и кровообращения, предотвращение осложнений — применение антикоагулянтов, лечение и профилактику внутричерепной гипертензии. В процессе лечения важно измерение внутричерепного давления.

Оно позволяет оценить эффективность действий врача, направленных на снятие отека мозга. Наиболее информативно прямое измерение ВЧД — паренхиматозным или интравентрикулярным датчиком (он вводится в полость желудочков головного мозга).

В связи с тем, что больной часто находится в коме, и самостоятельное дыхание отсутствует, подключают аппараты искусственной вентиляции легких. При возникновении судорог больному вводят антиконвульсанты (противосудорожные препараты).

В современных реанимационных отделениях используют специальные кровати, позволяющие переворачивать пациента. Этот делается для того, чтобы вовлекать в процесс дыхания все отделы легких, так как при долгом пребывании в одном положении возникают застойные явления, и эффективность дыхания снижается.

Для поддержания обмена веществ и энергии проводят введение специальных питательных смесей через желудочный зонд или внутривенно.

В некоторых случаях применяют хирургические методы лечения: каротидную эндартерэктомию (удаление внутренней оболочки сосуда для увеличения просвета сонной артерии) и создание анастомозов (обходных путей кровотока к участку с ишемией).

В процессе лечения необходим постоянный контроль состояния пациента и своевременная коррекция лечебных мероприятий.

Помимо стандартных общих анализов крови, мочи могут потребоваться такие методы исследования, как измерение оксигенации венозной крови, оттекающей от мозга (выявление гипоксии), контроль коррекции гемодинамики (оценка газового состава артериальной крови), респираторный мониторинг (при ИВЛ).

Диагностика и лечение ишемического инсульта — это комплекс сложных мероприятий, от успеха которых зависит трудоспособность, а часто и жизнь человека. Для полноценного лечения необходима современная аппаратура и высококвалифицированный персонал.

От эффективности лечения в первые часы и сутки после заболевания зависит прогноз на всю оставшуюся жизнь.

Наш центр располагает всеми необходимыми условиями для проведения лечения больных любой тяжести, как консервативного, так и хирургического, а также для последующей реабилитации.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сергеев, Дмитрий Владимирович

Оглавление.

Список сокращений.

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Патофизиологические аспекты ишемического инсульта.

2.2. Методы определения мозгового кровотока.

2.3. Перфузионная КТ.

2.4. Применение ПКТ при остром ишемическом инсульте.

3. Материалы и методы исследования.

3.1. Общая характеристика больных.

3.2. Перфузионная КТ.

3.3. Диффузионно-взвешенная МРТ.

Как восстановиться после ишемического инсульта

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2017/02/01/ishemicheskij-insult-kt/

Диагностика острого ишемического инсульта на снимках МРТ и КТ

Острый ишемический инсульт на кт

Ишемический инсульт головного мозга – нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки важных кровеносных сосудов.

  • Самая частая причина инсульта, обусловливающая 70% случаев
  •  Заболеваемость: 130:100 ООО в год;
  •  Инсульт является третьей по частоте при­чиной смерти после инфаркта миокарда и рака
  •  У детей заболеваемость составляет 3-8:100 000 детей в год.

Взрослые: Атеросклероз крупных экстракраниальных артерий, крово­снабжающих головной мозг

  • Атеросклероз вследствие гипертензии
  • Окклюзия сосуда эмболом
  • Воспалительные заболевания сосудов.

Новорожденные: Гиперкоагуляция у матери.

  • Младенцы и маленькие дети: Васкулопатии (мойа-мойа, инфекцион­ный васкулит)
  • Системные заболевания (воспалительные заболева­ния кишечника, системная красная волчанка)
  • Болезни системы кро­ви (серповидноклеточная анемия, железодефицитная анемия, ночная гипоксемия)
  •  Врожденные пороки сердца
  • Нарушения обмена ве­ществ (ММЭМАИ, прогерия, гомоцистинурия, нейрокожный синдром (болезнь Стерджа-Вебера).

Дети старшего возраста до 15 лет:

  • Нарушения свертывания.
  • Патофизиологическое течение

-Первые три дня (некротическая стадия):

  • Нарушение перфузии вначале приводит к цитотоксическому набуханию периваскулярных астроцитов и клеток эндотелия (цитотоксический отек головного мозга)

-Спустя 6 ч развивается нарушение гематоэнцефалического барьера с вазоген­ным отеком головного мозга

-Через 24ч возникает инфильтрация лей­коцитами.

  • Начиная с четвертого дня (стадия абсорбции):
  • Фагоцитоз некротиче­ской ткани
  • Максимальная выраженность отека – на 3-5-й день.

-С 10-го по 30-й день (фаза организации):

  • Формирование постишемических кист или глиоза.

Клинические проявления инсульта

Инсульт имеет следующие симптомы:

  • Внезапное появление симптомов выпадения соответственно локализации инсульта (первые признаки инсульта, обычно, это опущение угла рта, затруднения в речи)
  • Инсульты в стволе мозга и крупные супратенториальные ин­сульты также сопровождаются нарушением сознания.

Какой метод диагностики ишемического инсульта выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

  • Часто, на основании типичной картины инсульта, можно классифицировать его патогенетический тип (эмболический или гемодинамический инсульт)
  • При субтенториальных инсультах МРТ обычно имеет преимущества перед КТ.

Метод выбора 

Первые 6 ч от начала заболевания: МРТ

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при остром ишемическом инсульте

Стандартная КТ:

  • Ранние признаки инсульта можно определить через 2 ч от начала заболевания: гиподенсный участок в сером веществе
  • Сглажен­ность борозд мозга
  • Симптом гиперденсной средней мозговой артерии (внутрисосудистый тромб)
  • Набухание головного мозга.

КТ-ангиография:

Перфузионная КТ:

  • Нарушение перфузии (сниженный орЦОК и рЦКТ и увеличенное ОСПВ) на всем протяжении или на одном из участков зоны, кровоснабжаемой артерией.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при остром ишемическом инсульте

Картина в острой фазе:

  • Снижение ИКД (несколько минут – девять дней от начала заболевания) и нарушение перфузии в области, кровоснабжа­емой артерией
  • Для пораженных артерий не характерно исчезновение сигнала от потока.
  • До 12 ч от начала заболевания:
  • Сглаженность борозд мозга
  • Снижение четкости границ между серым и белым веществом на Т1-ВИ.

Свыше 12 ч после начала заболевания:

  • Гиперинтенсивная зона на Т2-ВИ.

МР-ангиография:

Проводят ли ангиографию сосудов мозга при остром инсульте

  • Прерывание сосуда на пораженном участке
  • Могут визуализироваться пиальные коллатеральные сосуды.

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при подостром и хроническом инсульте

  • Гиподенсная зона в области, кровоснабжаемой артерией; вначале зона увеличивается в размере (1-7-й день), а затем уменьшается (после 7-го дня)
  • В стадии абсорбции (2-3-я недели) наблюдается эффект затуманивания (инсульт выглядит изоденсным по отношению к веществу го­ловного мозга вследствие гиперемии и петехиальных кровоизлияний)
  • Определяется с 4-го дня до 6-8-й недели от начала заболевания с макси­мальным контрастным усилением спустя 1-2 нед.

Проводят ли МРТ головного мозга при подостром и хроническом инсульте

  • Увеличение и сокращение зоны поражения, контрастное усиление анало­гичны данным КТ
  • Первые 8 недель на Т2-ВИ наблюдается гипоинтен­сивная зона (эффект затуманивания)
  • После 9-го дня повышается ИКД

Проводят ли ангиографию сосудов мозга при последствиях инсульта

  • Если реканализации сосудов не произошло, в пораженной зоне наблюда­ется их «обрыв»

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Сосудистая окклю­зия
  • Локализация инфаркта
  • Объем необратимо поврежденной паренхимы головного мозга и наличие ишемической полутени
  • Исключить опухоль, воспаление и кровоизлияние в мозг.

С чем можно спутать ишемический инсульт

 Энцефалит:

 – Отсутствие территориального поражения

– Отсутствие демаркации через несколько часов

– Отсутствие снижения ИКД в первые несколько дней

Опухоль головного мозга:

 – ИКД обычно не сниже

– Отсутствие территориального поражения

– Отсутствие демаркации через несколько часов

 Симптом гиперденсных сосудов при повышенном гематокрите:

 – Гиперденсны все черепные артерии и вены

Лечение

  • Лечение по неотложным показаниям – симптоматическое
  •  Лечение инсульта в острой фазе : восстановление проходимости сосуда путем внутривенного или внутриартериального тромболизиса в зависимости от данных КТ или МРТ
  • Вторичная профилактика инсульта (ингибиторы агрегации тромбоцитов, операция на сонной артерии или стентирование).

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат инсульт

– Невропатолог (определение вида инсульта, его локализация, уровень неврологического дефицита, решение вопроса о тромболизисе)

– Врач функциональной диагностики (подтверждение диагноза, уточнение локализации очаги, контроль состояния больного по КТ/МРТ)

Прогноз

  • Часто наблюдается ранняя летальность: 10-30% в течение 1 мес.
  • Лишь треть больных успешно возобновляет трудовую деятельность и восстанавливает соци­альную независимость.
  • Ранняя реабилитация после инсульта сокращает инвалидизацию

Возможные осложнения и последствия инсульта

Последствия инсульта таковы:

  • Парез/паралич
  • Нарушение речи
  • Нарушение чувствительности на теле
  • Снижение памяти, интеллекта
  • Нарушение походки
  • Метеолабильность
  • Снижение остроты зрения (выдание полей зрения)

Источник: https://mritest.ru/article/Golovnoj_mozg-osnovn/Insult/Ishemicheskij_insult

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

Острый ишемический инсульт на кт

а) Терминология:
1. Синонимы: • Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2.

Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1.

Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Лучший диагностический критерий: о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии) о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии • Локализация: о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела») • Размеры: о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока • Морфология: о Территориальный инфаркт: – Соответствует бассейну артериального кровоснабжения – Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.
(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2.

КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Бесконтрастная КТ: о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность): – Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов) – Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50% – Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%) о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%): – «Стушеванность» границ глубоких ядер – Потеря дифференцировки корковой «ленты» о Снижение плотности мозговой ткани: – При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение – Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения») о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%: – Типично отсроченное развитие (24-48 часов) – Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние о Кальцинированные эмболы: – Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы – Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи – Высокий риск повторных инсультов • КТ с контрастированием: о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока о Отсутствие судов: окклюзия о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна: – При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ) о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.
(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3.

МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Т1-ВИ: о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом • Т2-ВИ: о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания») • FLAIR: о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока • Т2* GRE: о Обнаружение продуктов распада крови о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу о Возможно выявление кальцифицированных эмболов • ДВИ: о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек): – Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95% – Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень) – В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена – Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней: Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания» о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД: – Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани – Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях: – Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли • ПВИ: о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов: – При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV – При деконволюции вычисляются абсолютные значения о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV – ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ – «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска» • Постконтрастные Т1-ВИ: о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии: – Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток) – Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней) – Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев) • МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока • МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA • На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%: о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95% • Диффузионно-тензорная томография (DTI): о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений – Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4.

Ангиография: • Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс): о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток • Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ + ДВИ, Т2* GRE: • Советы по протоколу исследования: о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования: – КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.
(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда: • Высокий гематокрит (полицитемия) • Микрокальцификаты в сосудистой стенке • На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2.

Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины): • Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома) • Ушиб головного мозга • Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит) • Развивающаяся энцефаломаляция • Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1.

Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Этиология: о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия) о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

– Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме - 60 см3/100 г/мин)

– Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза – Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

– Ткань, которую теоретически можно «спасти» – Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов • Ассоциированные аномалии: о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2.

Макроскопические и хирургические особенности: • Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1.

Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2.

Демография: • Возраст: о Обычно пожилые люди о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых • Эпидемиология: о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3.

Течение и прогноз: • Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов • Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть): о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4.

Лечение: • «Время – мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов: о Окно для в/a введения < шести часов • Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход: о Время появления симптомов < шести часов о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание: • Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

  1. Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
  2. Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
  3. Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A “Do Not Miss” Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

– Также рекомендуем “Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 21.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_ostroi_ishemii_infarkta_mozga.html

Больница103.Ру
Добавить комментарий