После транзиторной ишемической атаки может не быть инсульта

Микроинсульт (транзиторная ишемическая атака)

После транзиторной ишемической атаки может не быть инсульта

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению.

Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал.

Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% – в течение первого года.

Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам.

Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу.

Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза.

ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

  1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
  2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
  3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
  4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
  6. Врожденные аномалии сосудов.
  7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
  8. Сахарный диабет.
  9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
  10. Избыточный вес.
  11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

  • отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
  • нарушение речи (понимания или воспроизведения);
  • нарушение чувствительности;
  • человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
  • ухудшение зрения;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Диагностика

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

  • потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
  • невозможности активных движений конечностями;
  • частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
  • двоении в глазах;
  • головокружении;
  • нарушении координации;
  • потере сознания;
  • нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

  • МРТ головного мозга;
  • допплерографию сосудов головы и шеи;
  • ПЭТ головного мозга;
  • ЭЭГ;
  • биохимический анализ крови;
  • липидограмму;
  • коагулограмму;
  • ЭКГ, ангиографию;
  • общий анализ крови;
  • определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 – в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Источник: http://www.neuroplus.ru/bolezni/insult/mikroinsult-tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka.html

Транзиторная ишемическая атака: что это предвещает? – личный опыт

После транзиторной ишемической атаки может не быть инсульта

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — что это? Она случилась со мной почти 8 лет назад, однако, вопреки существующему представлению о ней, длилась она не меньше 5 дней. Может, диагноз был поставлен неверно? Как бы то ни было, повторения этой тревожной «карусели» я точно не хочу!

Что же такое ТИА на самом деле?

статьи:

Что такое транзисторная ишемическая атака?

Транзисторной ишемической атакой (ТИА) называют патологическое состояние, при котором нарушается кровообращение мозга. Характерной особенностью патологических нарушений является их обратимость, это означает, что такие процессы не вызывают необратимых мозговых повреждений.

ТИА нередко называют микроинсультом, но отличием последнего становится то, что симптомы транзисторной ишемической атаки самостоятельно исчезают в течение одного часа. Продолжительность атаки разная — от пары минут и до нескольких часов.

Но к изменениям следует относиться внимательно, так как после первого приступа, как правило, происходит второй, затем третий, а потом не исключен и инсульт.

Такое состояние — это разновидность патологических нарушений кровообращения в головном мозге.

Транзисторная ишемическая атака — это переходящее состояние, которое не провоцирует необратимых патологических изменений.

Заболевание чаще диагностируют у лиц преклонного возраста — от 60 лет. В 60% случаев заболевание не распознают своевременно. Это объясняется тем, что многие люди не обращают должного внимания на недомогание и игнорируют обращение к врачу.

Кроме этого, ТИА может возникать во время сна. А так как явных последствий данное состояние не провоцирует, то человек просто о нем не догадывается.

Причины ТИА

Явной причиной ТИА становится блокировка кровеносного сосуда, который «доставляет» в мозг кровь, или изменение кровоснабжения определенной зоны мозга. Подобные патологические изменения могут быть следствием атеросклеротической бляшки или же тромба.

Кровяные сгустки закупоривает просвет сосуда, что провоцирует проблематичное продвижение крови. В результате закупорки зона головного мозга, которая питалась этим сосудом, перестает получать важные питательные вещества.

На риск развития полноценного инсульта при соответствующих изменениях влияет много факторов: диаметр области закупоренного сосуда, область закупорки сосуда, продолжительность атаки и т. п.

Медицине известны случаи, когда причиной атаки было кровоизлияние в мозг. Но особенностью подобного рода нарушений становится то, что в короткие сроки кровообращение восстанавливается.

Причинами ТИА называют и некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • атеросклероз;
  • мерцательную аритмию;
  • эндокардит инфекционный;
  • инфаркт миокарда;
  • синдром слабости синусового узла;
  • порок сердца;
  • аневризму;
  • миксому предсердий;
  • искусственный клапан сердца;
  • значительную кровопотерю.

Причины транзиторной ишемической атаки и инсульта аналогичны. Но у патологических изменений существуют определенные различия. При ТИА наблюдается краткосрочное нарушение кровообращения, и все расстройства обратимы.

Факторы риска

Медиками определены и факторы, которые сильно увеличивают риск появления атак:

  • возрастные особенности (патологические изменения чаще наблюдаются у пожилых пациентов);
  • хроническая гипертония;
  • повышение уровня холестерина;
  • увлечение табакокурением, алкоголем;
  • сахарный диабет;
  • хронические болезни сердца;
  • ожирение;
  • пассивный образ жизни.

Патогенез

Для транзисторной ишемической атаки характерны патологические изменения мозгового кровотока. Завершением патологических нарушений становится восстановление кровообращения в ишемизированной области. Все сопутствующие неврологические признаки имеют краткосрочный переходящий характер.

Ишемический инсульт развивается, если на предыдущем этапе (ишемическая полутень) не происходит улучшения кровоснабжения тканей, поврежденных ишемией. Провокаторами ишемического инсульта становится усугубление гипоксии и увеличение патологических изменений в церебральных нейронах.

Классификация транзиторных ишемических атак

Симптоматика ТИА зависит от того, какие сосуды были изменены ишемией, и, соответственно, какая часть мозга была повреждена. В связи с этим транзисторную ишемическую атаку принято классифицировать на следующие виды:

  • нарушения, происходящие в вертебробазилярном бассейне (ВББ);
  • нарушения, происходящие в каротидном бассейне.

Классификация ТИА по частоте:

  • редкая — до 2 раз/год;
  • средняя — до 6 раз/год;
  • частая — до 12 и больше раз в течение 12 месяцев.

Классификация ТИА по тяжести:

  • легкая — проявление симптомов наблюдается до 10 минут;
  • средняя — симптомы сохраняются до нескольких часов;
  • тяжелая — ТИА продолжается от 12 до 24 часов.

Симптомы патологических изменений

Распространенным типом ТИА являются патологические нарушения, происходящие в ВББ (70% случаев). В соответствующих атаках у пациента проявляются следующие симптомы:

  • головокружения с приступами головной боли (ноющие или острые) в области затылка;
  • нарушение речи;
  • ухудшение зрительной функции;
  • тошнота, переходящая в рвоту;
  • изменение координации движений;
  • ухудшение слуха;
  • обморок;
  • онемение области рта;
  • парез одной половины лица.

Признаки ТИА каротидного бассейна:

  • нарушение координации движений;
  • изменения зрения (слепота, двоение в глазах);
  • парез одной области тела (кисти рук, лицо и т. п.);
  • потеря чувствительности пальцев рук и ног;
  • изменение чувствительности кожи лица.

Диагностика ТИА

При появлении патологических изменений рекомендовано экстренно обратиться к врачу. При подозрении на ТИА необходимо получить консультацию кардиолога, невролога и офтальмолога.

Так как симптомы транзиторной ишемической атаки кратковременны, то диагностика заболевания проводится на основании осмотра пациента, его анамнеза и составления неврологического статуса.

Для выявления причины патологических нарушений и оценки риска развития инсульта врач назначает пациенту следующие диагностические мероприятия:

  • клиническое обследование (измерение давления, сдача анализа крови, мочи, крови на холестерин, глюкозу и т.п.);
  • аппаратное обследование (ЭКГ, КТ или МРТ головного мозга, рентген легких, ангиография, суточный мониторинг показателей артериального давления, пульсоксиметрия).

Методы лечения

Терапия при ТИА должна быть назначена пациенту как можно раньше. Больные с симптомами нарушений кровообращения мозга должны быть экстренно госпитализированы. Как правило, пациента определяют в отделение реанимации, где ему оказывается неотложная медицинская помощь.

При ТИА обязателен постельный режим и мониторинг показателей артериального давления. Для нормализации давления и исключения колебаний его показателей назначается группа медикаментозных препаратов:

  • ингибиторы-АПФ (Эналаприл);
  • бета-адреноблокаторы (Эсмолол);
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • вазодилататоры;
  • диуретики.

Совместно с основными препаратами назначаются и другие лекарственные средства:

  • антиагреганты (профилактика развития инсульта);
  • непрямые антикоагулянты (показаны при мерцательной аритмии);
  • статины (снижение показателей холестерина);
  • нейропротекторы (защита и улучшение питания головного мозга);
  • инсулин (для больных сахарным диабетом).

Физиотерапия (только по рекомендации врача):

  • бальнеотерапия (солевые, хвойные, радоновые ванны);
  • электрофорез;
  • микроволновая терапия;
  • магнитотерапия.

В некоторых случаях при ТИА показано хирургическое лечение (при частых и продолжительных приступах). Во время операции пациенту удаляют жир, который «защемляет» артерию или удаляют поврежденную часть кровеносного сосуда. Другой метод хирургического лечения ТИА — ангиопластика.

В большинстве случаев за медицинской помощью обращаются пациенты, уже перенесшие ТИА. В этом случае методика лечения направлена на профилактику осложнений, а не на устранение патологических признаков.

Прогноз

Патологические изменения при ТИА обратимы. Но к данному состоянию необходимо относиться максимально серьезно. Прогноз ТИА благоприятный, но атаки часто становятся предвестниками инсульта.

Медицинская статистика показывает, что у 8% пациентов после ТИА в течение месяца развился инсульт. У 12% пациентов инсульт диагностировали в течение года после ТИА. А у 29% пациентов осложнения возникли в течение 5 лет после транзисторной ишемической атаки.

Профилактика транзиторной ишемической атаки

Основой профилактических мероприятий является ликвидация провоцирующих факторов. Риск развития ТИА существенно снижается, если человек питается здоровой пищей, следит за своим весом, занимается спортом, не злоупотребляет курением и употреблением алкогольных напитков.

Людям, которые перенесли хотя бы одну транзисторно-ишемическую атаку, необходимо регулярно посещать лечащего врача, а также периодически сдавать соответствующие анализы, позволяющие контролировать уровень холестерина, показатели свертываемости крови и артериального давления.

Самостоятельное лечение транзисторных ишемических атак недопустимо. Отсутствие своевременной квалифицированной терапии увеличивает риск развития более серьезных осложнений (инсульт).

Как я с ТИА «летал на карусели»

Как я и сказал в самом начале статьи, с диагнозом «транзиторная ишемическая атака» я «пролетал на карусели» более 5 дней, и 2 недели провел в госпитале. У меня было такое головокружение, что я не мог ни стоять ни сидеть — только горизонтальное положение.

Немного оправившись, я прямо в койке госпиталя изложил «историю болезни» в стихе. Если любопытно, читайте. Хочу добавить только, что ТИА стала для меня серьезным поводом задуматься о своей жизни — все ли в ней происходит так, как надо. Я сделал нужные выводы и, вопреки статистике, успешно избегаю новых атак и инсульта.

  • Был чудесный ясный день, не сулящий бед,Но возникла вдруг идея и я взял планшет.Электронная доска привелася в действие,После месячного сна выдала приветствие.
  • Предстояла простая задача, но на деле все вышло иначе;Два часа я терпел неудачу, сокрушаясь и внутренне плача.Но упорно с умным видом я давил экран,Каждый час в лице меняясь от душевных ран.
  • Моих дел безрезультатность взрывала интерес,В это время незаметно подкатился стресс!И планшет капризный мой «полетел по кругу»,Из фаянса белый круг стал «старинным другом».
  • Мир вокруг до самой ночи не мог остановиться,Я конечно мог стоять, если прислониться.Вот в таком вот красочном, динамичном мире,Словно в страшной сказочке был один в квартире.
  • Но вот открылась дверь и стала отступать тревога,Жены любимой башмачок возник из-за порога.Догадки, консультации и «лекарей» консилиум,Неслось по кругу все в глазах, в ногах росло бессилие…
  • И приняли решение — другой надежды нету,Мы позвонили в скорую, спасенья ждем карету!Часа через четыре — по нашей жизни скоро,
  • Вошел в квартиру доктор, внес чемодан приборов.
  • Температура в норме-понятно по глазам,И сердце тоже в форме — штрихи кардиограмм,И кровь как надо, красная, и сахар в ней в наличии,Давление прекрасное, хоть возраст уж приличный.
  • Я упрямо повторял, что боли в горле нет, а доктор непреклонно:
  • Вам сколько полных лет?Пытался память проверять? я твердо знал, что отвечать! –
  • Сегодня полных 35!
  • Я объяснял,что нервничал, что СТРЕСС меня прибил,
  • И голову спокойную по кругу закружил.
  • Вновь уточняя возраст, мне в горло врач глядит,
  • И видит там диагноз: все верно — ТОНЗИЛЛИТ!
  • Четыре дня злой вирус ангины убивал,
  • По пять горстей таблеток три раза в день глотал.Убрав из организма недуг свой «основной»,
  • Подумал, что неплохо б заняться головой.
  • Жизнь без ангины — сказка! Но я максималист,
  • Желал чтоб не светила мне кличка АУТИСТ.Ведь даже без ангины шла кругом голова,
  • А тело устремлялось, куда не шла нога.
  • И озаренный мыслью я вышел на проспект,
  • Там плюхнулся в неновый и русский драндулет.В машине оказалось намного веселей, —В ней не было приборов, окошек и ремней.
  • Зато мотор надежный, в свои пятьдесят пять,
  • В момент такой тревожный нас выручил опять.У тетеньки в окошке один талон лежал,
  • Я с ним на шатких ножках к врачу заковылял.
  • А врач с лицом серьезным меня стал изучать,
  • Просил до носа пальцем, закрыв глаза, достать,В глаза светил фонариком, постукал молотком,
  • Повеселил немного, пощекотав штырьком.
  • Начиркав на бумаге неясный анамнЕз,Сказал, что надо двигать в больницу позарез!И на комфортной скорой, без пробок и помех,
  • Неслись на пятой скорости, перегоняя всех!
  • В больнице, ну естественно, радушный ждал прием:
  • Окошечко с анкетами и очередь при нем.Потом пошли анализы, узи, кардиограммы,
  • Уколы с витаминами, таблеток килограммы.
  • Кухня европейская, система «ол – инклюзив»,
  • Комната трехместная, рядом душ, сан.узел.У койки капельник стоит, на капельки гляжу,От добрых капелек уже на овощ похожу.
  • Но ожил к жизни интерес и расхотелось спать,
  • Взяв телефон, я в сеть полез, чтоб новости узнать.А гаджет, истинный злодей, лишь выдает в ответ,
  • Мол, нету то ли новостей, толь интернета НЕТ!
  • И вспомнил я, как смог планшет меня послать к врачу,Я про себя подумал: НЕТ! Повтора не хочу!!!На гаджет мозг мой овощной серчать теперь не стал,Свой модный, дорогой прибор подальше с глаз убрал.
  • ***
  • Всего причины осознал, и вынужден донесть:Пока «летая» я лежал, мне стало 36!

О том, как я изменил свою жизнь читайте здесь.

Заключение

Надеюсь, Вы поняли все про транзиторную ишемическую атаку — что это такое и чем она опасна. Подпишитесь на рассылку — будет интересно и без спама!

оцените статью

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://duhitelo.ru/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-chto-eto/

Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

После транзиторной ишемической атаки может не быть инсульта

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания.

В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу.

Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт.

Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ.

Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут.

К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания.

Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых.

Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток.

Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Транзиторная ишемическая атака

После транзиторной ишемической атаки может не быть инсульта

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока.

Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию.

Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов.

Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год.

Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии).

Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия.

При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии.

Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста.

К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют.

Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами.

Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.

Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.

Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.

С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии.

Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия.

При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта.

К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС).

Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack

Больница103.Ру
Добавить комментарий