Пневмония при и после инсульта
По медицинским данным, основную опасность для больных, находящимся в состоянии при ишемическом инсульте или после него, представляет воспаление легких. Пневмония при инсульте развивается у 30-60 % пациентов, а в 10-15 % случаев является причиной смерти.
Высокая частота развития воспаления легких у таких больных объясняется несколькими факторами.
У пациентов с тяжелой формой ишемического инсульта происходит обширное поражение мозга. В результате угнетенного сознания сбиваются защитные механизмы организма. Мозг перестает контролировать работу внутренних систем и органов, прекращает регулировать протекание важных биохимических процессов.
Но что особенно губительно при таком поражении – организм утрачивает способность к самовосстановлению.
Разбалансирование всей системы способствует ослаблению иммунитета и быстрому развитию воспаления легких при инсульте или после него. Толчком к возникновению пневмонии являются нарушения в работе органов дыхания, в частности:
- Сбой глотательного и кашлевого рефлексов
- Снижение скорости микроциркуляции крови в бронхах
- Прекращение снабжения органов дыхания питательными веществами и кислородом
- Нарушение функционирования дренажной системы бронхов
- Вытеснение нормальной микрофлоры патогенной, способствующей развитию инфекции.
Усугубляет состояние пациента с ишемическим инсультом или после него вынужденное постоянное лежачее положение. В результате диафрагма, помогающая легким перекачивать кровь, перестает функционировать. Скапливающаяся в легких жидкость становится питательной средой для развития патогенных микроорганизмов и затем – воспаления легких.
Что способствует пневмонии
К факторам, ускоряющим развитие воспаления легких после ишемического инсульта, относятся:
- Пожилой возраст (старше 65 лет)
- Длительная (более 7 суток) искусственная вентиляция легких
- Избыточный вес больного
- Хронические сердечно сосудистые заболевания
- Патологии органов дыхания
- Гипергликемия
- Уремия
- Длительное пребывание в больнице
- Лежачее состояние
- Прием некоторых препаратов.
Трудности диагностики
Даже сегодня, при наличии современного оборудования, вовремя диагностировать пневмонию у больных с ишемическим инсультом, чрезвычайно сложно.
Основная трудность заключается в том, что симптомы воспаления при ранних сроках инсульта часто принимаются за признаки основного заболевания.
Запоздалое определение пневмонии приводит к тому, что к моменту постановки диагноза заболевание уже приняло тяжелую форму либо вызвало осложнения.
Намного легче определить воспаление, возникшее на фоне улучшения состояния при основном недуге. В этом случае картина более четкая, и врачи быстрее ориентируются в диагнозе. При тяжелом инсульте симптомы пневмонии, как правило, более смазанные, и потому тяжело поддаются опознанию.
Как развивается пневмония
У больных, попадающих в стационар с ишемическим инсультом, чаще всего развивается госпитальная пневмония. То есть воспаление легких проявляется через несколько суток после пребывания в медучреждении. Сюда не относятся пациенты с пневмонией, которые на момент поступления уже имели поражения легких или же инфекция пребывала в инкубационном периоде.
Ранняя пневмония развивается на 2-3 сутки нахождения в больнице. Причиной ее развития являются нарушения в регулировании ЦНС.
Заболевание проявляется повышенной температурой, появлением хрипов при дыхании, одышкой. Кашель обычно отсутствует из-за угнетения кашлевого рефлекса. Возникновение и тяжесть осложнений зависит от того, какой участок мозга поражен и насколько сильно.
Поздняя пневмония развивается после 2-6 недель пребывания в больнице. Ее провоцируют гипостатические процессы, возникающие вследствие лежачего положения. Нарушается нормальная циркуляция крови в малом легочном круге, скапливается жидкость в легких. Болезнь плохо поддается диагностике, и в результате промедления в лечении может наступить летальный исход.
Симптомы пневмонии проявляются в виде высокой температуры, кашля, хрипов в бронхах. Их тяжесть зависит от состояния больного, его иммунитета и стадии заболевания. При определении болезни врачи ориентируются на наличие/отсутствие лихорадки (повышение температуры до 38° или снижение до 36°), количества лейкоцитов в крови, развития гнойных процессов в трахее, изменения газового состава крови.
Для постановки диагноза используются лабораторные и рентгенологические исследования.
Лечение пневмонии
Основные направление терапии:
- Подавление воспалительного процесса
- Нейтрализацию инфекции
- Предотвращение отека мозга
- Восстановления дренажной функции бронхов
- Возобновление нормальной работы легких
- Повышение иммунитета
- Предупреждение или лечение осложнений.
Для подавления воспалительного процесса в первую очередь назначаются препараты с антибактериальным действием. Назначение делают, исходя из состояния больного, определения типа возбудителя болезни, его устойчивости к лекарствам, наличия или отсутствия аллергической реакции у пациента, сопутствующих болезней.
К сожалению, даже при наличии хорошо оснащенных лабораторий, сразу точно установить причину заболевания удается только в 50-60 % случаев.
Положение осложняется не только наличием нескольких возбудителей, но и имеющейся у них устойчивости к препаратам, развившейся в больничных условиях.
А ведь для предотвращения усугубления болезни и развития осложнений крайне важно правильное и своевременное назначение препаратов.
Эффективность проведенного лечения проверяют спустя 1-5 суток при помощи лабораторных или микробиологических исследований, и при необходимости корректируют схему терапии. Показателями результативности являются:
- Снижение температуры
- Уменьшение количества выделяемой мокроты с гноем
- Снижение лейкоцитоза
- Замедление или остановка воспалительного процесса.
Дальнейшее назначение делается на основе полученных данных предыдущего лечения. Длительность применения антибиотиков может занимать от 5 суток до полутора месяцев – в зависимости от типа возбудителя болезни, тяжести состояния пациента.
Для улучшения состояния больного большое значение имеет проведение мероприятий по улучшению дренажной функции легких. Для этого назначаются лекарства с отхаркивающим и муколитическим действием, проводятся физиопроцедуры: массаж, дыхательная гимнастика.
При тяжелой форме заболевания больным проводят переливание плазмы, назначается дезинтоксикационная терапия.
Методы профилактики пневмонии после инсульта
Чтобы предупредить развитие воспаления легких у больных с ишемическим инсультом, необходимо:
Обеспечить приток свежего воздуха: чаще проветривать помещение, соблюдая необходимые предосторожности, чтобы не допустить переохлаждения больного.
Проводить гигиену рта. Это предотвратит развитие инфекции. Если пациент не в состоянии самостоятельно проводить процедуры, потребуется помочь ему в этом.
Частая смена положения: потребуется переворачивать больного каждые два часа, чтобы обеспечить нормальное движение воздуха и снизить застойные явления.
Если состояние больного позволяет, ему необходимо обеспечить полулежачее положение (под углом 45°) – оно улучшит вентиляцию легких.
Лечебный массаж необходим для улучшения отделения и выхода мокроты. Сеанс проводится три раза в день.
Дыхательная гимнастика. Для восстановления функций органов дыхания хорошо помогает надувание воздушных шариков или детских игрушек. Процедуру рекомендуется проводить как можно чаще, через полтора часа после приема пищи.
Банки или горчичники.
Ранняя активизация пострадавшего. Врачи рекомендуют стимулировать больного делать дыхательную гимнастику, а по возможности – самостоятельно переворачиваться, принимать сидячее положение. Начало проведения восстановительных упражнений определяет врач, исходя из состояния пациента.
Прогноз при лечении пневмонии у людей с инсультом или после него зависит от многих факторов. Большое значение имеет профилактика болезни, своевременная постановка диагноза, правильное лечение.
Источник: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/pnevmonija-pri-insulte/
Отек легких при мозговом инсульте | эксперты в области медицины
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).
Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К.
Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных.
Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.
полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.
Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла).
Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.
Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение.
Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.
В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда.
У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких.
У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания.
Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом.
Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола.
У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.
У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.
Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга.
Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга.
В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений.
В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник: https://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/otek-legkix-pri-mozgovom-insulte/
Отек легких при инсульте прогноз
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
Отек легких при мозговом инсульте
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).
Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К.
Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных.
Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.
полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.
Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла).
Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.
Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение.
Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.
В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда.
У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких.
У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания.
Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом.
Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола.
У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.
У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.
Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга.
Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга.
В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений.
В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Можно ли вылечить отек легкого после инсульта. Последствия и прогнозы. Причины развития осложнения
Пневмония после инсульта является самым распространенным осложнением. Ее лечение затрудняется при несвоевременной диагностике. Родственникам следует принимать профилактические меры, препятствующие появлению болезни. Если инфицирование все же произошло, рекомендации по дальнейшей терапии должен дать врач.
Причины появления заболевания
Пневмония диагностируется у половины больных, перенесших инсульт. Вероятность появления такого осложнения повышается, если пациент старше 65 лет и ранее перенес воспаление легких или заболевания сердечно-сосудистой системы. Способствует развитию патологии избыточный вес.
Источник: https://tepcontrol.ru/otek-legkih-pri-insulte-prognoz/