Жидкость в легких при инсульте прогноз

Пневмония при и после инсульта

Жидкость в легких при инсульте прогноз
По медицинским данным, основную опасность для больных, находящимся в состоянии при ишемическом инсульте или после него, представляет воспаление легких. Пневмония при инсульте развивается у 30-60 % пациентов, а в 10-15 % случаев является причиной смерти.

Высокая частота развития воспаления легких у таких больных объясняется несколькими факторами.

У пациентов с тяжелой формой ишемического инсульта происходит обширное поражение мозга. В результате угнетенного сознания сбиваются защитные механизмы организма. Мозг перестает контролировать работу внутренних систем и органов, прекращает регулировать протекание важных биохимических процессов.

Но что особенно губительно при таком поражении – организм утрачивает способность к самовосстановлению.

Разбалансирование всей системы способствует ослаблению иммунитета и быстрому развитию воспаления легких при инсульте или после него. Толчком к возникновению пневмонии являются нарушения в работе органов дыхания, в частности:

  • Сбой глотательного и кашлевого рефлексов
  • Снижение скорости микроциркуляции крови в бронхах
  • Прекращение снабжения органов дыхания питательными веществами и кислородом
  • Нарушение функционирования дренажной системы бронхов
  • Вытеснение нормальной микрофлоры патогенной, способствующей развитию инфекции.

Усугубляет состояние пациента с ишемическим инсультом или после него вынужденное постоянное лежачее положение. В результате диафрагма, помогающая легким перекачивать кровь, перестает функционировать. Скапливающаяся в легких жидкость становится питательной средой для развития патогенных микроорганизмов и затем – воспаления легких.

Что способствует пневмонии

К факторам, ускоряющим развитие воспаления легких после ишемического инсульта, относятся:

  • Пожилой возраст (старше 65 лет)
  • Длительная (более 7 суток) искусственная вентиляция легких
  • Избыточный вес больного
  • Хронические сердечно сосудистые заболевания
  • Патологии органов дыхания
  • Гипергликемия
  • Уремия
  • Длительное пребывание в больнице
  • Лежачее состояние
  • Прием некоторых препаратов.

Трудности диагностики

Даже сегодня, при наличии современного оборудования, вовремя диагностировать пневмонию у больных с ишемическим инсультом, чрезвычайно сложно.

Основная трудность заключается в том, что симптомы воспаления при ранних сроках инсульта часто принимаются за признаки основного заболевания.

Запоздалое определение пневмонии приводит к тому, что к моменту постановки диагноза заболевание уже приняло тяжелую форму либо вызвало осложнения.

Намного легче определить воспаление, возникшее на фоне улучшения состояния при основном недуге. В этом случае картина более четкая, и врачи быстрее ориентируются в диагнозе. При тяжелом инсульте симптомы пневмонии, как правило, более смазанные, и потому тяжело поддаются опознанию.

Как развивается пневмония

У больных, попадающих в стационар с ишемическим инсультом, чаще всего развивается госпитальная пневмония. То есть воспаление легких проявляется через несколько суток после пребывания в медучреждении. Сюда не относятся пациенты с пневмонией, которые на момент поступления уже имели поражения легких или же инфекция пребывала в инкубационном периоде.

Ранняя пневмония развивается на 2-3 сутки нахождения в больнице. Причиной ее развития являются нарушения в регулировании ЦНС.

Заболевание проявляется повышенной температурой, появлением хрипов при дыхании, одышкой. Кашель обычно отсутствует из-за угнетения кашлевого рефлекса. Возникновение и тяжесть осложнений зависит от того, какой участок мозга поражен и насколько сильно.

Поздняя пневмония развивается после 2-6 недель пребывания в больнице. Ее провоцируют гипостатические процессы, возникающие вследствие лежачего положения. Нарушается нормальная циркуляция крови в малом легочном круге, скапливается жидкость в легких. Болезнь плохо поддается диагностике, и в результате промедления в лечении может наступить летальный исход.

Симптомы пневмонии проявляются в виде высокой температуры, кашля, хрипов в бронхах. Их тяжесть зависит от состояния больного, его иммунитета и стадии заболевания. При определении болезни врачи ориентируются на наличие/отсутствие лихорадки (повышение температуры до 38° или снижение до 36°), количества лейкоцитов в крови, развития гнойных процессов в трахее, изменения газового состава крови.

Для постановки диагноза используются лабораторные и рентгенологические исследования.

Лечение пневмонии

Основные направление терапии:

  • Подавление воспалительного процесса
  • Нейтрализацию инфекции
  • Предотвращение отека мозга
  • Восстановления дренажной функции бронхов
  • Возобновление нормальной работы легких
  • Повышение иммунитета
  • Предупреждение или лечение осложнений.

Для подавления воспалительного процесса в первую очередь назначаются препараты с антибактериальным действием. Назначение делают, исходя из состояния больного, определения типа возбудителя болезни, его устойчивости к лекарствам, наличия или отсутствия аллергической реакции у пациента, сопутствующих болезней.

К сожалению, даже при наличии хорошо оснащенных лабораторий, сразу точно установить причину заболевания удается только в 50-60 % случаев.

Положение осложняется не только наличием нескольких возбудителей, но и имеющейся у них устойчивости к препаратам, развившейся в больничных условиях.

А ведь для предотвращения усугубления болезни и развития осложнений крайне важно правильное и своевременное назначение препаратов.

Эффективность проведенного лечения проверяют спустя 1-5 суток при помощи лабораторных или микробиологических исследований, и при необходимости корректируют схему терапии. Показателями результативности являются:

  • Снижение температуры
  • Уменьшение количества выделяемой мокроты с гноем
  • Снижение лейкоцитоза
  • Замедление или остановка воспалительного процесса.

Дальнейшее назначение делается на основе полученных данных предыдущего лечения. Длительность применения антибиотиков может занимать от 5 суток до полутора месяцев – в зависимости от типа возбудителя болезни, тяжести состояния пациента.

Для улучшения состояния больного большое значение имеет проведение мероприятий по улучшению дренажной функции легких. Для этого назначаются лекарства с отхаркивающим и муколитическим действием, проводятся физиопроцедуры: массаж, дыхательная гимнастика.

При тяжелой форме заболевания больным проводят переливание плазмы, назначается дезинтоксикационная терапия.

Методы профилактики пневмонии после инсульта

Чтобы предупредить развитие воспаления легких у больных с ишемическим инсультом, необходимо:

Обеспечить приток свежего воздуха: чаще проветривать помещение, соблюдая необходимые предосторожности, чтобы не допустить переохлаждения больного.

Проводить гигиену рта. Это предотвратит развитие инфекции. Если пациент не в состоянии самостоятельно проводить процедуры, потребуется помочь ему в этом.

Частая смена положения: потребуется переворачивать больного каждые два часа, чтобы обеспечить нормальное движение воздуха и снизить застойные явления.

Если состояние больного позволяет, ему необходимо обеспечить полулежачее положение (под углом 45°) – оно улучшит вентиляцию легких.

Лечебный массаж необходим для улучшения отделения и выхода мокроты. Сеанс проводится три раза в день.

Дыхательная гимнастика. Для восстановления функций органов дыхания хорошо помогает надувание воздушных шариков или детских игрушек. Процедуру рекомендуется проводить как можно чаще, через полтора часа после приема пищи.

Банки или горчичники.

Ранняя активизация пострадавшего. Врачи рекомендуют стимулировать больного делать дыхательную гимнастику, а по возможности – самостоятельно переворачиваться, принимать сидячее положение. Начало проведения восстановительных упражнений определяет врач, исходя из состояния пациента.

Прогноз при лечении пневмонии у людей с инсультом или после него зависит от многих факторов. Большое значение имеет профилактика болезни, своевременная постановка диагноза, правильное лечение.

Источник: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/pnevmonija-pri-insulte/

Отек легких при мозговом инсульте | эксперты в области медицины

Жидкость в легких при инсульте прогноз

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).

Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К.

Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 боль­ных.

Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.

полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

 Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.

Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла).

Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.

Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размяг­чение.

Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.

В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда.

У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких.

У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния.

Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом.

Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола.

У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.

У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.

Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга.

Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга.

В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений.

В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник: https://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/otek-legkix-pri-mozgovom-insulte/

Отек легких при инсульте прогноз

Жидкость в легких при инсульте прогноз

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

Отек легких при мозговом инсульте

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).

Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К.

Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 боль­ных.

Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.

полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.

Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла).

Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.

Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размяг­чение.

Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.

В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда.

У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких.

У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния.

Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом.

Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола.

У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.

У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.

Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга.

Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга.

В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений.

В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Можно ли вылечить отек легкого после инсульта. Последствия и прогнозы. Причины развития осложнения

Пневмония после инсульта является самым распространенным осложнением. Ее лечение затрудняется при несвоевременной диагностике. Родственникам следует принимать профилактические меры, препятствующие появлению болезни. Если инфицирование все же произошло, рекомендации по дальнейшей терапии должен дать врач.

Причины появления заболевания

Пневмония диагностируется у половины больных, перенесших инсульт. Вероятность появления такого осложнения повышается, если пациент старше 65 лет и ранее перенес воспаление легких или заболевания сердечно-сосудистой системы. Способствует развитию патологии избыточный вес.

Источник: https://tepcontrol.ru/otek-legkih-pri-insulte-prognoz/

Больница103.Ру
Добавить комментарий